DECREASE OF ELECTRICAL CARDIAC SYSTOLE

At present, we know the pathologies EKG of short PQ and its variants; We also know (2000-03) the pattern called EKG short QT Syndrome.(7,8.)
But what is not described in today is the mixed pattern, the pattern EKG of short PQ and QT on the same layout EKG.
The vast majority of authors, they regard as limit values of the QTc interval (Bazett) between 0.46 seconds (maximum value) and 0.35 seconds (minimum value). (1,2,3.)
Both a prolonged QT interval and decreased QT interval dispersion (QTD) have been proposed as surface EKG markers of vulnerability to ventricular arrhythmias and potential predictors of mortality. (4).
The QT interval, in its basic form, is a seemingly simple concept. Defined as the interval from the beginning of the QRS complex to the end of the T wave on a surface EKG, the QT interval represents the period of global ventricular depolarization and subsequent repolarization. Prolongation of the QT interval due to inherited ion channel abnormalities or due to drugs or metabolic abnormalities has been associated with an increased incidence of ventricular arrhythmias. In addition, experimental studies have demonstrated that regional differences in repolarization facilitate reentry and the development of ventricular arrhythmias. Heterogeneous ventricular repolarization was recognized from surface EKGs as early as 1934. Over a decade ago, the difference between the longest and shortest QT intervals on a standard 12-lead EKG (QT dispersion) was forwarded as a simply measured marker for vulnerability to ventricular arrhythmias and risk for sudden cardiac death. A number of publications followed, and currently there are > 1.000 articles in the literature on QT dispersion. However, the exact physiologic mechanism and true clinical utility of QT dispersion have been the subject of intense debate over the past several years.
In general, interobserver and intraobserver variability of QT dispersion measurements can be as much as 30 to 40%.
Recent studies suggest that using a specific combination of "quasiorthogonal" leads (aVF, V1, and V4; I, aVF, V2, and V4) may provide sufficient QT dispersion data for analysis. Other authors (including us) consider V4-V5-V6 as the derivations with better predictive value (they are looking directly at left ventricle). (3,4,5.)
However, at this time no standardized method for acquiring QT dispersion exists.

SINDROME DE BREIJO

Resumen: En todas las revisiones bibliograficas consultadas por el autor (Medline. Pubmed. Cocharane etc.) se ha constatado Sindrome de PR corto, Sindrome de QT corto como entidades distintas. En ninguna publicacion aparece cuadro mixto con PR corto y QT corto juntos en el mismo trazado electrocardiografico. (Vease Bibliografia). Es por ello, por lo que el Autor del presente Estudio reivindica tanto en su propio derecho como en su deber, sea considerado el mismo con su NOMBRE. Es decir SÍNDROME DE BREIJO.

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NOTA El presente Estudio Clínico ha sido aceptado y permitido por el paciente estudiado.El presente Estudio Clínico cumple todas las Normas del Comité Ético de Helsinki.Se ha realizado una Revisión Bibliográfica Completa.En la actualidad, no presenta ningún tipo de Conflicto de Intereses.EVENTOS SOBRE EL CASOEn todas las revisiones bibliográficas consultadas por el autor (Medline. Pubmed. Cocharane etc.) se ha constatado Síndrome de PR corto, Síndrome de QT corto como entidades distintas.En ninguna publicación aparece cuadro mixto con PR corto y QT corto juntos en el mismo trazado electrocardiográfico. (Véase Bibliografía).Es por ello, por lo que el Autor del presente Estudio reivindica tanto en su propio derecho como en su deber, sea considerado el mismo con su NOMBRE.Es decir SÍNDROME DE BREIJOCASO CLÍNICOV.E.G.B.(Iniciales) IDEE: GEBV7012016N. NSS: 3799700129. EXP. CENTRAL Nº 15.Varón de 36 años. Soltero. Caucásico.. Nacido en México D.F. Datos Biométricos.169 cms. estatura. 73.000 kgrs de Peso. BMI 21.59%.Frecuencia Respiratoria: 18 cx´. Frecuencia Cardíaca Basal 71cx´. Tensión Arterial Basal: 120/ 80 mm de Hg.. ANTECEDENTES PERSONALESAlérgico a Betalactámicos. Sin antecedentes de Intervenciones quirúrgicas. Vacunaciones al corriente.No fumador. No Bebedor. Práctica deportiva habitual. Dieta Vegetariana. Sin alteraciones endocrino-metabólicas conocidas. Sin patología cardiovascular referida.No tomador habitual de fármacosANTECEDENTES FAMILIARES.Si interés clínico referido.MOTIVO DE CONSULTA.(Hospital de Cardiología. Área de Emergencias)Crisis de Sensación de mareo-inestabilidad previa a sensación subjetiva de PALPITACIONES cardiacas bruscas. Pérdida total de consciencia, sin relajación de esfínteres.(SÍNCOPE) Sin especificaciones de duración y características del mismo por Amnesia Post-crítica. Valorado en Servicio de Emergencias Hospitalario de su ciudad (México D.F.) [Instituto Mexicano de la Seguridad Social. Dr. Samuel Antonio Lacayo Reyes].Diagnosticado de Taquicardia Supraventricular Inespecífica a 195 ciclos por minuto, complejos QRS estrechos. Cortejo Neurovegetativo presente. Palidez de Piel y Mucosas.Hipotensión Arterial (90/50 mm de Hg.),Auscultación cardiaca con tonos puros, rítmicos, taquicárdicos.Auscultación Pulmonar con Murmullo Vesicular Conservado, sin extra sonidos, taquipneico. Estado de Consciencia Estuporoso. (Glasgow 15/15)Exploración Neurológica dentro de rangos normales, sin focalizaciones. Pulsos Centrales y Periféricos palpables, simétricos, sincrónicos en “frecuens”. Resto de Exploraciones Clínicas en rangos normales.ANALÍTICAS: (06.12.2.007) Básica (Sangre y Orina). Perfiles, Marcadores Cardíacos en rangos de normalidad. Sodio: 139 mEq/l. Potasio: 3.9 mEq/l. Calcio: 10.2 mEq/l. Cloro: 141 mEq/l. Litio: 0.1 mEq/l.Perfil Hormonal Ajustado Para Edad-Sexo.L.H. 1.30 mU/ml.F.S.H. 2.60 mU/ml.PROLACTINA 11.10 ng/ml.TESTOSTERONA 4.30 ng/ml.CORTISOL 209.0 ng/ml.H.Crecimiento 0.13 ng/ml.T3 117.0 ng/dl.T4 8.0 ng/dl.T4 Captación 0.93 ng/dl.T3 Captación 32.0 ng/dl.T.S.H. 1.80 mU/ml.Litemia: 0.1 mEq/L.RADIOLOGÍA TÓRAX. (P-A Y Lateral)Sin alteraciones significativas. Discreto aumento de trama hiliar derecha. Imagen cardíaca en rango. Senos libres.GASOMETRÍA ARTERIAL: No realizada.ERGOMETRÍA: En rangos normales en todos sus parámetros.ECO-CARDIOGRAFÍA: Diagnosticado por sus Cardiólogos de Síndrome de pre-excitación localizado en zonas antero y postero septal derecha.TILT TEST: Negativo.HOLTER 24 HORAS: Negativo para Isquemia (sic).E.E.G.: Negativo.ESTUDIO ELECTRO-FISIOLÓGICO: Catalogado como normal. (México D.F.)Tras resolución de Taquicardia Supraventricular de complejo QRS estrecho con Adenosina en bolo intra-venoso de 12 mgrs (en dos tandas de 6 mgrs cada una en un tiempo de 1 minuto) (TRAZO EKG ADJUNTO), se deriva a su Cardiólogo en consultas externas, con Diagnostico de:1. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA SIN FILIACIÓN.2. CRISIS DE ANSIEDAD. (Textual. Sic.)“Mientras laboraba en mi trabajo, de repente sufrí una especie de “descarga” dentro de mi cuerpo. Fue algo muy desagradable. No le tome importancia a pesar de que casi me desmayo. Seguí con mi trabajo. Tres días después, mientras me dirigía a comer, sentí un malestar general (presíncope). Poco después supe que me había bajado la presión drásticamente.Fui al doctor y me sugirió hacerme los estudios clínicos de rigor: sangre y químico (no recuerdo el nombre con exactitud). Y salí bien. Sin embargo, los malestares continuaron (cuerpo cortado, presíncope, presión baja,…) y me sugirieron que me tomara un electrocardiograma (ECG).Luego lo revisó un cardiólogo y me diagnosticó un síndrome de pre-excitación. Es decir, un tipo de arritmia. Luego lo revisaron otros dos cardiólogos más experimentados y confirmaron el diagnóstico. Aunque dijeron que se trataba de un Síndrome de Wolf-Parkinson-White. Y que había que realizar un estudio electro-fisiológico (EEE). También me realizaron un eco-cardiograma (EC) y no encontraron ningún tipo de falla estructural.Me hicieron el estudio y no indujeron ninguna arritmia. La conclusión del estudio fue que el problema era de carácter extrínseco. O sea, que el corazón está bien pero que hay un factor externo que induce las arritmias. Y que el pronóstico de vida era bueno.Y me recetaron el Visken (Pindolol) para controlar las arritmias. Dosis de 25 mg que parecía más un placebo que otra cosa. El Doctor creía que era algo de carácter nervioso. Quizá presión en el trabajo o algún problema familiar pero nada que ver. Un servidor ha sido una persona feliz durante los últimos años. Sano. Nunca he fumado. Nunca he tomado alcohol. Ni mucho menos me he drogado. Soy ovo-lacto-vegetariano (fruta, huevos, leche y vegetales). Y también me baño con agua fría. Y casi toda mi vida he sido deportista aficionado o amateur: buceo, correr, natación, rafting, etcétera. Seguí con los malestares a pesar del medicamento.Luego me realizaron más estudios: electroencefalograma, estudio auditivo, prueba de inclinación (Tilt test), prueba de esfuerzo, holter de 24 horas. Y todos los estudios fueron negativos. Es decir, no hubo anormalidades.Durante la prueba de inclinación estuvieron presentes un cardiólogo y un arritmólogo especializado y notaron otra anormalidad en los electrocardiogramas y finalmente me diagnosticaron con Síndrome de PR corto y QT corto (un poquito más de la mitad de lo normal y de ahí los malestares). Algo bastante raro según palabras de los especialistas.A pesar de que el pronóstico de síndrome de PR corto y QT corto es malo, los resultados de las pruebas indicaban lo contrario. Mi doctor revisó todos mis estudios y me dijo que el pronóstico de vida era bueno. Sin embargo, había que revisarme periódicamente. También descartó el uso de un marcapasos y/o desfibrilador.Actualmente estoy tomando seloken (metoprolol) y paxin (paroxine) para controlar las arritmias y la ansiedad, respectivamente. No puedo decir que me sienta mejor pero digamos que estoy “en periodo de prueba”. Ciertamente ya no me ha bajado la presión como antes pero las arritmias y los presíncopes siguen ahí. El doctor me dijo que debo tomar más agua y Gatorade para que se nivele la presión (el medicamento baja la presión). Y que quizá más adelante me suba la dosis (actualmente tomo una dosis de 95 mg diaria) pero que antes debo estabilizarme con la dosis actual.No niego que esta experiencia ha sido dura para mí. Tengo entendido que cualquier arritmia implica un riesgo de muerte súbita; baja en la mayoría de los casos pero sin embargo la posibilidad está ahí. Uno se siente como en la ruleta rusa. Uno no sabe en qué momento el corazón dejará de funcionar. Como dijo mi doctor: “el corazón en ocasiones es traicionero y uno nunca sabe”. Y no se diga el stress cuando uno siente cosas raras en el lado izquierdo del pecho (aleteos, palpitaciones, piquetes, etcétera), o cuando uno tiene problemas para respirar. Entiendo a la gente que se siente muy mal con todo esto. Realmente uno no tiene garantía de nada. Simplemente seguir luchando.También entiendo a los doctores cuando evitan emitir una opinión a la ligera. Es difícil realizar un diagnóstico preciso con anécdotas. Incluso a un servidor le sería imposible delimitar entre lo mental y físico. Yo le comentaba a mi doctor que realmente no tengo seguridad de nada de lo que siento en mi cuerpo por mi condición mental. Por tanto, me parece natural que los doctores valoren mayormente las pruebas y minimicen los comentarios de los pacientes. Tampoco es muy confiable fiarse de toda la información que se encuentra en la red para hacer diagnósticos precisos. Es necesario valorar todas las pruebas en su conjunto.Dr. Francisco: Abusando de su amabilidad, conocimiento y de su tiempo, le tengo las siguientes preguntas si tiene a bien responderlas:1) ¿El estudio electrofisiológico es definitivo o qué porcentaje de confiabilidad tiene? Algunos otros cardiólogos que me han revisado dicen que si el estudio electrofisiológico fue negativo entonces no hay de qué preocuparse. Como si fuera algo definitivo. Sin embargo, mi doctor de cabecera dice que no es así de simple. Que mis ECG´s son anormales y que tengo que seguir un tratamiento. Durante el holter tampoco me detectaron arritmias malignas pero si detectaron anormalidades que no causan mayor daño. Ni tampoco durante la prueba de esfuerzo. Igual: ¿son indicadores o pruebas contundentes? El día que me pusieron el holter me sentí bien, pero al otro día me sentí fatal. Pero ya no tenía el holter. Quizá pudieron manifestarse arritmias malignas en esos momentos. ¿Es factible? Pero sería raro que tampoco aparecieran en el estudio electrofisiológico, ni en la prueba de esfuerzo.2) ¿Es posible definir con exactitud el origen de cualquier arritmia? A un servidor no le han definido el origen de la enfermedad. Solamente los efectos. Sin embargo, el doctor cree que podría tratarse de algo genético en mi caso particular.Tras mi toma de contacto con el paciente, me remite:Estimado Dr. Francisco:Le confirmo que su correo llegó a buen destino. Y le agradezco mucho su atención. Y ojala que la información que un servidor pueda enviarle, le sean de utilidad para sus trascendentales estudios acerca de los misterios del corazón.Pues sigo con la duda acerca de los medicamentos. No sé si hago bien tomando Seloken Sok. Lo cierto es que me he sentido regular con ese medicamento. Creo que debería tomar un medicamento menos agresivo. A veces siento que el medicamento me baja mucho la presión y me provoca un malestar pasajero. Lo digo porque mi frecuencia cardiaca, nunca ha rebasado los 90 pulsos por minuto. Y rara vez, rebasa los 80 pulsos por minuto. Generalmente se sitúa entre los 50 y 75 pulsos por minuto. Pero bueno, ustedes son los expertos, Esperaré a que Vd. vea mis estudios y me diga si está de acuerdo con el diagnóstico de mi Doctor: SÍNCOPE NEUROCARDIOGÉNICO (DISAUTONOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO).Realmente nunca me quedó claro como concluyó eso, si el Tilt Test fue negativo.Finalmente, le comentó que me volví a sentir un poco mal el día de hoy porque trabajo en el piso 46 de la Torre Mayor (aproximadamente 225 metros de altura). Padecí aleteos, dificultades para respirar, mareos, Presíncope y visión borrosa. Parece que la altura y la alta velocidad con la que suben y bajan los elevadores, me causan problemas.Bueno. Ya no lo aburró con mis síntomas. Muchas gracias por su finísima atención y tan pronto me entreguen mis estudios, se los envío. Un saludo desde México.”TRAZADO ELECTROCARDIOGRÁFICO BASAL DE SUPERFICIE 06. DICIEMBRE.2.006oINTERPRETACIÓN DE TRAZADO ELECTROCARDIOGRÁFICO (25 mm/seg. 10 mm/mVol. L= X1. C= X1. F= ON. HR: 71 cxm. Octubre 2.006. México DF. (México)Estimulación constante, regular, en ritmo sinusal a 71,16 cxm de Media.Eje normal-vertical + 35º.Ondas P fundamentalmente positivas y seguidas de complejos QRS normales y en rango. Buena progresión de ondas R en precordiales. P-QRS-T: 0.40 seg.RR: 0.80 seg.TP: 0.40 seg.Sin ondas Q de significación patológica. Sin alteraciones de Segmento ST en todas las derivaciones.Punto “J” isoeléctrico. Ondas T con voltajes “border line”.Ondas U presentes en Precordiales Derechas y Septales.Sokolow-Lyon Izquierdo: 2,7 mV. Sokolow-Lyon derecho: 1,2 mV.Gubner-Ungerleider: 0.4 mV. Sin patrones de Sobrecarga Diastólica Derecha (S1Q3, S1S2S3.S1Q3T3)Normal QTc Dispersión Diagrama a 71.16 cxm. : Normal Hasta 0.32 seg.Intervalo PR: 0.09-0.11 seg. (n= 0.12- 0.20 seg.). Despolarizaciones secundarias y asimétricas en derivaciones inferiores, septo-dístales y precordiales izquierdas Ausencia de ondas “Delta”. ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA ELECTROCARDIOGRÁFICA: 1. Patrón PR y QT CORTOS concomitantes.2. Despolarizaciones secundarias y asimétricas en derivaciones infero-septo-apicales y precordiales izquierdas.3. Ausencia de ondas “Delta”. (Estimulación eléctrica atrio-ventricular acelerada (PR y QT cortos) con intervalo R-R normal)CUADRO EVOLUTIVOEl paciente fue diagnosticado de Síndrome de Pre-excitación tipo W-P-W y se propuso Beta Bloqueadores. (Carvedilol, Atenolol. etc.). Con BB, lejos de mejorar, el paciente tuvo más crisis de Taquicardia Supraventricular Paroxística. En concreto, tuvo más de 5 crisis en un periodo de tiempo de 3 meses.Se practican revisiones cada 15 días.Cambian sus Cardiólogos el Diagnostico por el de DISFUNCIÓN NEURO-CARDIOGÉNICA.Sigue con mismo tipo de Tratamiento Beta Bloqueador.DIAGNOSTICO DIFERENCIALDadas las características clínicas, analíticas, electrocardiográficas, ergométricas, ecocardiográficas, Tilt Test, EEE, nos encontramos con:Hombre. 36 años de edad. Sin hábitos tóxicos. Vegetariano. Deportista.36 años sin sintomatología ninguna de tipo cardíaco.No tomador habitual de Medicación.Corazón estructuralmente normal.Hipercalcemia. Hipolitemia.EKG con características expuestas. (Basal).Crisis Paroxísticas de Taquicardias acompañadas de Síncopes y síntomas/signos de Shock.Hacemos Diagnostico Diferencial Clínico con Síndromes de pre- excitación con PR CORTO conocidos en la actualidad:· Wolf-Parkinson-White.· Long-Ganong-Levine.Diferencias entre W-P-W y L-G-LLas Diferencias Fundamentales son:o El LGL tiene un intervalo PR acortado debido a la presencia del camino accesorio que evita el nódulo AV, pero QRS normal porque el camino accesorio (fibras de James) se une directamente con el Seno y no despolariza los ventrículos directamente, pero hace así por el camino de conducción típica por el sistema Hiss-Purkinje. o No aparecen Ondas "Delta" por empastamiento de la rama ascendente del QRS en D1, aVL, V5 y V6. o Los complejos QRS suelen ser estrechos pues no suele existir alteración de la conducción interventricular.o Cuando se producen cuadros de taquicardia, son de carácter Antidrómico.o No suele ser tan Frecuente la asociación de Fibrilación Auricular concomitante durante las crisis.Diferencias entre Síndrome de Breijo y Síndrome de Long-Ganog-LevineLa Diferencia Fundamental es:Presenta Intervalo QT corto JUNTO con intervalo PR corto.MÉTODOS Y RESULTADOSDISEÑO DE ESTUDIO.Intervalos, Segmentos y Ondas medidos con técnica LASERMIOTOOLBOX ©.Técnica de “doble ciego”.Valoración de Medidas por 7 personas facultadas diferentes y en distintos Países y Ciudades.Tres mediciones contrastadas por cada Facultativo.Cálculo de la Media de cifras menores obtenidas por las 21 observaciones.TABLAS y GRÁFICOS FÓRMULAS UTILIZADAS EN CÁLCULO DE QTc(La dispersión de QTc fue calculada por cuatro métodos: (1) con los dos intervalos QTc extremos excluidos; (2) de los seis precordiales; (3) de los tres con la mayor probabilidad a contribuir a la dispersión QTc (aVF, V1, V4); (4) de los tres casi ortogonales (aVF, I o, V2).Por lo tanto, definimos la dispersión QTc como la diferencia entre el máximo y el intervalo de QTc mínimo en 8 derivaciones (es decir, 6 precordiales, extremo más corto y la mediana del otro 5 extremo).Dispersión de intervalo de QT estándar (QTmáximo – QTminuto).ESTADÍSTICOS Estadística Descriptiva.VALORES OBTENIDOS: Validación de VariablesNúmero de Casos: 12ESTADÍSTICOS PARA LAS VARIABLES F.C, PR, QTcCuantitativas. EstadísticosVALORES EN MILÍMETROSILUSTRACIÓN 1 ILUSTRACIÓN 2QTC 12 DERIV. ILUSTRACIÓN 3PR EN 12 DERIVACIONES ILUSTRACIÓN 4CONCLUSIONESEstamos entonces con un Síndrome NO DESCRITO en la actualidad (02-Enero-2.007), tipo pre-excitación de conducción atrioventricular acelerada con acortamiento de intervalo QTc y QTp. SÍNDROME DE BREIJO.BIBLIOGRAFÍA1. Cowan, JC, Yusoff, K, Moore, M, et al Importance of lead selection in QT interval measurement. Am J Cardiol 1988;62,83-87.2. Zabel, M, Franz, MR, Klingenheben, T, et al Rate-dependence of QT dispersion and the QT interval: comparison of atrial pacing and exercise testing. J Am Coll Cardiol 2000;36,1654-16583. Glancy, JM, Garratt, CJ, Woods, KL, et al Three-lead measurement of QTc dispersion. J Cardiovasc Electrophysiol 1995;6,987-9924. Behrens, S, Li, C, Knollmann, BC, et al Dispersion of ventricular repolarization in the voltage domain. Pacing Clin Electrophysiol 1998;21,100-1075. DeBruyne, MC, Hoes, AW, Kors, JA, et al QTc dispersion predicts cardiac mortality in the elderly: the Rotterdam Study. Circulation 1998;97,467-472.6. Gussak I, Brugada P, Brugada J, et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? Cardiology. 2000; 94: 99–102.[CrossRef][Medline] [Order article via Infotrieve]7. Gaita F, Giustetto C, Bianchi F, et al. Short QT syndrome: a familial cause of sudden death. Circulation. 2003; 108: 965–970.[Abstract/Free Full Text]8. Curran ME, Splawski I, Timothy KW, et al. A molecular basis for cardiac arrhythmia: HERG mutations cause long QT syndrome. Cell. 1995; 80: 795–803.[CrossRef][Medline] [Order article via Infotrieve]9. Pourrier M, Zicha S, Ehrlich J, et al. Canine ventricular KCNE2 expression resides predominantly in Purkinje fibers. Circ Res. 2003; 93: 189–191.[Abstract/Free Full Text]10. Kamiya K, Mitcheson JS, Yasui K, et al. Open channel block of HERG K(+) channels by vesnarinone. 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In: Page E, Fozzard HA, Solaro RJ, eds. Handbook of Physiology: The Heart. New York: Oxford University Press; 2001: 654–692.Autor: Prof. Fco. Ramón Breijo Márquez. MD.Internal Medicine. Clinical and Experimental Cardiology.Hospital of Saint Jacob. Hardbord. Connecticut. (U.S.A.)Correspondencia: breijo@desdeinter.com. Pza. Mateo Víllora. 1-3-102001.Albacete. Castilla-La Mancha España.
© DR. BREIJO. 2.007Todos los derechos Reservados.

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INTRODUCCIÓN


No esta en nuestra intención elaborar un “Manual de Urgencias Médicas” y,- mucho menos-, un “Tratado”. Quizás… todo lo contrario: Elaborar una pequeña guía de Tratamiento de Urgencias Médicas, accesible a todo lector (fuera éste experto o no en temas médicos).
Si en algo pudiera ayudar a Estudiantes de Medicina… nos congratularía....
Si en algo atrajese la atención de cualquier lector… ya estaríamos satisfechos.

En esta exposición, nuestro cometido no ha sido otro que el de especificar de una manera sucinta, los CUADROS CLÍNICOS más frecuentes que recibimos a diario en nuestro Servicio de Urgencias, que no son,- necesariamente-, los más graves.
La proporción entre cuadros leves/ cuadros graves es de 9: 1.

Estamos convencidos que el Sistema Nacional de Salud Español es, actualmente, de los mejores del Mundo (al menos de los que mis colaboradores y yo, conocemos)

Y la Ley General de Sanidad de 1.976, todo un hito en la Historia de la Administración y Gestión de un Sistema Sanitario, fuere del país que fuere.

Quede aquí nuestro homenaje, admiración y sentimiento por su pérdida, al Exmo Sr. D. Ernest Lluch, ministro, a la sazón, del Ministerio de Sanidad y Consumo y verdadero artífice de dicha Ley y del consiguiente nacimiento del Sistema Nacional de Salud del Estado Español a quién agradezco con toda el alma me sugiriese aportar uno minúsculo grano de arena en la elaboración de la misma.


A nivel personal, dedico estos ramilletes de Medicina a mi hija NAOMÍ… de cuya inquietud, nació mi desazón y a quien tanto admiro, respeto y amo
















BREVE VALORACIÓN EPIDEMIOLÓGICA

En una Z.B. de Salud, la media de habitantes para un Sº de Urgencias es aproximadamente de 25.000 usuarios potenciales del Servicio.
En una jornada de 24 horas, la media de pacientes atendidos es de 150 pacientes/24 horas (0.6%). Esta cifra de afluencia se incrementa en más de un 50 % (225 pacientes/24 horas ) en fines de semana, periodos vacacionales y fiestas locales, debido a la ausencia del médico habitual y a la afluencia de "desplazados" desde otros lugares para pasar los días de asueto con sus familiares residentes
Por Edades, es curioso el hecho de que la mayor incidencia está entre los 20 y 50 años de edad, cuando son las edades extremas (niños hasta 14 años y personas mayores de 65 años) las que,- por lógica-, deberían ser las más atendidas en estos servicios, ya que tienen una mayor posibilidad de "enfermar" puesto que las defensas naturales estarían disminuidas.
Nosotros llamamos a este fenómeno "Paradoja Etaria".
Por Sexo, no existe gran diferencia, pero es más incidente el Femenino.
Las Horas de mayor afluencia oscilan en los rangos: 12.00 h - 15.00 h y de 19.30 h - 23.30 h, lo que hace pensar que "no es tanto la urgencia vital como la comodidad".
Las Urgencias llamadas Vitales (en que la vida del paciente está realmente en peligro) tienen un horario de incidencia indistinto, pero parece existir una mayor incidencia en las horas nocturno-matutinas (02.00 h -06.00 h). La incidencia de estas URGENCIAS VITALES, está dentro del rango de todos los estamentos de Sistema Nacional de Salud y oscila entre el 0,5%-0,6% del total de pacientes atendidos
Las Derivaciones Hospitalarias no alcanzan el 1% de pacientes atendidos (0,6 %), y en más de un 70 % de estos casos, la causa de derivación es la realización de Pruebas Complementarias de las que se carece en una Z.B.de Salud (P. ejem., Radiografías para descartar/confirmar fracturas óseas, Ecografías para problemas Abdomino-Vasculares anodinos...etc.).
La incidencia de Niños atendidos en un Sº de Urgencia es de aprox. el 25 % del total (37,5 niños) siendo las horas de mayor incidencia, las coincidentes con horario extraescolar (a partir de la 12.30 h y a partir de las 17.30 h).
Estos datos nos hacen pensar que no es "tanto la urgencia vital como la comodidad del usuario" a la hora de acudir a un servicio médico de urgencias.


MOTIVOS MÁS FRECUENTES DE CONSULTA EN SERVICIO DE URGENCIAS

Los motivos de consulta más frecuentes y,- no necesariamente más graves-, en un Sº de Urgencias son por orden de mayor a menor incidencia:
* FIEBRE.
* DOLOR.
* MAREOS y VÉRTIGOS.
* NAUSEAS -VÓMITOS- DIARREA.
* DISNEA.
* HIPERTENSION ARTERIAL.
* PALPITACIONES.
* SINDROME MICCIONAL.
* CONVULSIONES.
* INTOXICACIONES.
* ANAFILAXIA.
* COMA.
* TRAUMATISMOS. (No comentaremos este apartado)








FIEBRE
¿QUÉ ES LA FIEBRE?: Es un aumento de la Temperatura corporal (constante vital de C. Bernard) por encima de las cifras consideradas normales (36ºC-37ºC).
¿CUÁNDO DEBEMOS CONSIDERAR QUE EXISTE FIEBRE?: Siempre que exista una temperatura corporal termometrada por encima de 37º C (si la medimos periféricamente, es decir en axilas e ingles generalmente) ó de 37,5 º C- 37,6 º C (si la medimos centralmente, sobre todo en niños, oral ó rectal).
Es decir, cuando tomamos la temperatura centralmente, hay que restarle 0,5-0,6 ºC a las cifras obtenidas.. También hay que considerar el hecho de que hay situaciones en que la temperatura puede estar aumentada hasta en 1º C sin que podamos considerarlo fiebre: ejercicio físico reciente, fases del ciclo menstrual...etc. (aumento de catabolismo)
Tradicionalmente se acepta que existe FIEBRE cuando la temperatura periférica es superior a 38º C, denominándose FEBRICULA a temperaturas periféricas menores a esta cifra.
CLASIFICACION DE LA FIEBRE:
· Desde 36.0 º C hasta 37.0 º C = Temperatura humana NORMAL.
· Desde 37.1 º C hasta 38.1 º C = FEBRICULA.
· Desde 38.1 º C hasta 38.5 º C = FIEBRE LEVE.
· Desde 38.6 º C hasta 39.5 º C = FIEBRE MODERADA.
· A partir de 39.6 º C……………= FIEBRE ALTA
¿ES DAÑINA LA FIEBRE?: No existen en la actualidad estudios de evidencia que indiquen que la fiebre es dañina por si misma, por lo que no siempre ha de tratarse.
¿QUÉ LA PRODUCE?:
* Pirógenos endógenos, es decir, productores de fiebre propios del individuo.
* Pirógenos exógenos; los mas frecuentes: Virus, Bacterias, procesos inflamatorios, procesos cancerigenos, fármacos ("fiebre medicamentosa") que estimulan los centros superiores hipotalámicos llamados termo receptores.



¿CÓMO SE CLASIFICA CRONOLOGICAMENTE EN UN Sº DE URGENCIA?
* Fiebre de Corta duración. (Menos de 2 semanas)
* Fiebre de Larga duración. (Más de 2 semanas)
El término Fiebre de Origen Desconocido (F.O.D.) carece de importancia en un Sº de Urgencias.
¿VARÍA LA TEMPERATURA A LO LARGO DEL DIA?: Si.
Es uno de los parámetros más variables de todas las constantes vitales, recogiéndose temperaturas distintas según sea la termometración matutina, vespertina ó nocturna (ritmos circadianos).
La temperatura nocturna suele ser la mas alta.
¿QUÉ SÍNTOMAS SUELEN ACOMPAÑAR A LA FIEBRE?
Son muchos, pero los principales son:
- Cefaleas (dolor de cabeza) que suele ser paralela a la elevación de la fiebre.
- Poliartro-mialgias.- Son dolores generalizados de las articulaciones y músculos. El paciente suele referirlo como "si le hubiesen dado una paliza".
- Sudoración: Siempre acompaña a la fiebre, sea de la causa que sea, y se acentúa cuando la fiebre comienza a remitir. (“lisis”)
- Escalofríos: Puede existir en todas las causas de fiebre, pero la "tiritona" nos hace pensar en un proceso infeccioso (sobre todo Bacteriano)
- Polaquiuria: Orinar muchas veces, poca cantidad de emisión.
A veces también Disuria (molestias al orinar) lo que nos puede llevar a pensar en fiebre por causa de infección urinaria (aunque no siempre es así)
- Taquicardia y Taquipnea: Aumenta la frecuencia cardiaca y respiratoria.
Hay que valorar cuidadosamente la "disociación pulso/temperatura"; si existe Bradicardia (pulso lento) junto con fiebre, debemos pensar en enfermedades infecciosas poco frecuentes, como Fiebres Tifoideas, Brucelosis.etc.
- La orina sale, muy concentrada, olorosa.


La Fiebre más frecuente en un Sº de Urgencias es la de corta duración (menos de 2 semanas); es preceptivo encontrar un "foco" (a veces, no lo encontramos) infeccioso siendo muy sugestivos de Infección Bacteriana:
-Síntomas generales
* Comienzo brusco, con Tª mayor de 38 º C, acompañado de mucho malestar general y postración, así como molestias con los ruidos y la luz (fonofobia-fotofobia), dolor con los movimientos de los ojos (hay autores que refieren que este signo es casi patognomónico de síndrome gripal) y cefaleas, normalmente generalizadas o fronto-orbitales.
* Presencia o no de escalofríos.
- Síntomas Focales
- Dolor de garganta y/u oídos (faringodinia-odinodinia-otodinia)
- Meningismos: la misma fiebre puede simular un cuadro meníngeo con Brudzinsky y Kerning discretos, sobre todo en niños y ancianos.
- Tos, Dolor torácico (sobre todo cuando hay tos seca), Expectoración y Disnea (dificultad para respirar).
- Nauseas, Vómitos y/o Diarreas.
- Síndrome Miccional.
- Adenopatías satélites, dolorosas a la presión de aparición rápida (buena señal).
La Hepatopatia, Ictericia, y Rash cutáneo son poco frecuentes e indican mayor gravedad.








La EXPLORACION de este cuadro, aunque considerado banal, debe ser tan meticulosa como en cualquier otro considerado como más grave: Inspección, Palpación, Percusión, Auscultación, Exploración neurológica básica.
Valoración de Signos de "alerta":
Meningismo.
Disociación pulso/temperatura.
"Vómitos en escopetazo".
Bradipsiquia intensa.
Obnubilación-estupor.



















DOLOR
Hablar de DOLOR es hablar de la Historia del Hombre. Como dijo San Agustín en relación a la definición de TIEMPO, podríamos extrapolarlo al dolor:"...si no me lo preguntan, lo sé...pero, si me lo preguntan y quiero explicarlo...resulta que no lo sé...".
Abandonando la filosofía pura, y desde un punto de vista científico, nos quedamos con la definición que hace la IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) 1.979.
“Experiencia sensorial y emocional desagradable, asociada con una lesión histica, presente o potencial, ó descrita en términos de la misma".
Y con las palabras escritas por el Prof. Dr. Leriche:
"... En cuanto al tema se refiere,creemos sería difícil otro tema de mayor interés doctrinal y terapéutico, pues, sin duda, es el DOLOR el signo de enfermedad que más angustia y sufrimiento produce en el hombre y, por tanto, el combatirlo la misión más perentoria que el médico debe cumplir..."
Se entiende, pues, como una experiencia aversiva, perceptual y afectiva compleja, determinada tanto por las respuestas biológicas a los estímulos nociceptivos como por el significado de esos estímulos para cada sujeto. Es, por tanto, una experiencia memorizada y codificada por el individuo, y va más allá de una mera transmisión de estímulos sensoriales, actuando como factores determinantes, los biológicos, psicológicos y sociales.
TIPOS DE DOLOR
Los dividimos, a grandes rasgos en 5 grupos
- Dolor Agudo vs. Dolor Crónico.
- Dolor Periférico vs. Dolor Central.
- Dolor de Proyección vs. Dolor Referido.
- Dolor Físico vs. Dolor Psicógeno.
- Dolor Nociceptivo vs. Dolor Neuropático.



Evidentemente, no es nuestra intención en esta tesis, hacer un Tratado Completo de ALGOLOGIA. No remitiremos a definir, someramente, cada uno de ellos.
DOLOR AGUDO.- Duración menor de 6 meses, con lesión tisular acompañante y que lo corrobora, que va disminuyendo conforme va mejorando la causa que lo produce y que es un DOLOR UTIL (nos ayuda a hacer el diagnostico etiológico).
DOLOR CRÓNICO.- Duración mayor de 6 meses. Persiste aun cuando su causa haya desaparecido (pasa entonces a ser una enfermedad en si mismo para dejar de ser un síntoma). Es un DOLOR INUTIL.
DOLOR PERIFERICO.- También llamado cutáneo o superficial.Es una experiencia cotidiana.
Provocado por estímulos térmicos, mecánicos, eléctricos y químicos. Todos los padecemos a lo largo del día, en cualquier momento, pero con corta duración (" me he pinchado...me he quemado...qué calambrazo…)
DOLOR CENTRAL.- También llamado Profundo.Por estimulación de músculos, tendones y otros órganos profundos.
Suele ser difuso, vago, que se extiende desde la profundidad a la periferia.Cuanto mas intenso es y mas duración tiene...mas difuso es ("se señala con la palma de la mano").
El más característico es el Dolor Visceral que es difuso, vago y suele acompañarse de cortejo vegetativo (nauseas-vómitos, sudoración profusa, vasoconstricción, variaciones de frecuencia cardiaca etc.)
DOLOR DE PROYECCION.- Originado fundamentalmente en ganglios y/o proyecciones radiculares del asta posterior de la medula espinal.
Suele acompañarse de alodinia, disestesias, hiperestesias, hiperpatía.
Lo característico es que el dolor se manifiesta lejos de su origen (de ahí el termino proyectado).
Los más conocidos en general son Neuralgia Herpética, Neuralgia de Trigémino, Lumbociática por hernia discal...etc.
DOLOR REFERIDO.- Es el dolor parietal verdadero. Es un dolor de tipo Visceral que se manifiesta en la parte externa de su metámera correspondiente a la víscera afecta.Los más conocidos en general son Dolores Cólicos Abdominales, Angina de Pecho, Colecistitis...


DOLOR FISICO.- Todo aquel dolor (central, periférico, referido o de proyección) que tiene su causa en alteraciones físicas de diversos tipos.
DOLOR PSICOGENO.- Es un dolor real, en tanto en cuanto, el paciente lo vive como tal. La naturaleza es psíquica o psicosomática. Los más frecuentes son Dolores de Cabeza, de Abdomen y de Genitales.
La intensidad de este dolor es directamente proporcional al estado anímico del paciente.
DOLOR NOCICEPTIVO.- Es aquella forma de dolor que se corresponde con una adecuada respuesta a una serie de estímulos que producen daño o lesión en órganos somáticos o viscerales.
DOLOR NEUROPATICO.- Debido a lesiones traumáticas, metabólicas o toxicas que aparecen tras una lesión del Sistema Nervioso Periférico.

















DOLORES MAS INCIDENTES (en Servicio de urgencias)
Nos referimos en este capitulo a los procesos mas incidentes y no, necesariamente, a los más graves.
Lo haremos de mayor a menor incidencia de entrada en nuestro Servicio.
En todos y cada uno de estos procesos hacemos una Historia Clínica lo más amplia posible, una Exploración de todos los aparatos y sistemas. Toma sistemática de Constantes Vitales (Pulso, Temperatura, Tensión Arterial), Pruebas Complementarias Básicas (Glucemia; Pulsioximetría; E.K.G; Tira reactiva de Orina).
[(Con diferencia e incomprensiblemente, el Dolor más incidente es la ODINOFAGIA, "dolor al tragar”, de más de 3 días de evolución. (?????)]
CEFALEAS
(Dolor de Cabeza).- Es una de los motivos de consulta más frecuentes en un Sº de Urgencia, por encima incluso de Dolores Locomotores (que son la causa más frecuente de consulta para el Médico de Cabecera). Referiremos las Cefaleas Agudas ó Reagudización de Cefaleas Crónicas en tratamiento. Las cefaleas más frecuentes son las denominadas "Cefaleas Banales", pero no debemos obviar nunca que una cefalea aparentemente banal, puede tener un substrato orgánico ("Cefalea Orgánica.").
Manejo de Cefaleas Banales.- Valorar localización, intensidad, actitud del paciente ante el problema, presencia o no de cortejo vegetativo... La vía de administración del tratamiento será por vía oral, rectal, sublingual o parenteral, dependiendo de los factores anteriormente citados, sobre todo en lo concerniente a "intensidad" y "síntomas vegetativos acompañantes". En el Sº de Urgencias tratamos sólo las Cefaleas Agudas (paroxísticas, intensas) y, por tanto, en la mayoría de los casos utilizamos la vía endovenosa; después, recomendamos a su Médico de Cabecera el tratamiento de continuación que consideramos más oportuno para el caso. Las Cefaleas banales las subclasificamos en 7 grandes apartados:
Jaqueca ó Migraña / Cefaleas Tensionales / Cefalea Histaminica, de Horton ó Cluster Headache / Cefalea Post-punción (lumbar habitualmente) / Neuralgias del Trigémino /Neuralgia Herpética o Postherpética. / Neuralgias faciales atípicas.




TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE JAQUECAS-MIGRAÑAS.
[(Salvo alergias, hipersensibilidades o contraindicaciones personales "en todos los casos de tratamiento: ¡¡¡PREGUNTAR SIEMPRE!!!)"].
Son dolores agudos, nociceptivos y que mejoran o desparecen, en tanto en cuanto, mejora o desaparece la lesión hística causante. El paciente lo refiere como opresivo ("... como si me apretasen toda la cabeza...") ó pulsátil ("...me noto el corazón en la cabeza..."). Una de las variantes mas frecuentes es la denominada HEMICRANEA en la que duele solo la mitad de la cabeza y se acompaña de lagrimeo, miosis y rinorrea del mismo lado donde aparece el dolor (ipsilateral). En casi todas ellas predomina la fotofobia y fonofobia ("...mejoro cuando estoy acostado, sólo y a obscuras...")
* Analgésicos Periféricos: METAMIZOL i.v a razón de 36 mgrs/Kg. en perfusión de 100 cc de SSF a pasar en 20 minutos aprox. (100 microgotas/min.) monitorizando la Tensión Arterial y presencia de efectos no deseados (Rash, Mareos, fundamentalmente). ®.= NOLOTIL.
* OXIGENOTERAPIA.- Con Mascarilla de Venturi, a una concentración del 31 % de O2 y un flujo de salida de 9 L/min. durante 10 minutos (se alcanza con esta técnica una concentración total de O2 de aprox. el 78 %.
* Antieméticos.- (si hay cortejo vegetativo, tipo nauseas vómitos).- En la propia vía endovenosa o intramuscular. Utilizamos SULPIRIDE a razón de 1,4 mgrs/Kg. Vía endovenosa (® TEPAVIL) con misma técnica de infusión citada. (Preferimos Sulpiride a Metoclopramida ®. PRIMPERAN) porque los efectos extrapiramidales con aquél son mucho menos frecuentes y menos intensos que con Metoclopramida.
[(Si no hay mejoría significativa del cuadro, administramos TRAMADOL (agonista puro) i.v. a razón de 2,8 mgrs/Kg. con misma técnica que Metamizol, consiguiendo un cierto efecto sedante al paciente, conveniente.Las interacciones con Sulpiride son mínimas (Estudio Clínico Personal)].
En un 93,56 % de los casos damos alta médica por resolución.
TRATAMIENTO DE STATUS MIGRAÑOSO.- Duración aprox. de 24 horas ó más. Refractario a tratamiento convencional oral. Utilizamos misma técnica anterior pero utilizando METIL-PREDNISOLONA ® URBASON) a dosis de 0,8-1.0 mgrs/Kg.





TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE CEFALEA TENSIONAL.- Misma Técnica y fármacos que en Jaqueca-Migraña, añadiendo, -si lo consideramos oportuno-, una Benzodiacepina de vida media "media”·, DIACEPAN, a dosis de 0.07 mgrs/Kg. Este tipo de Cefaleas están íntimamente relacionadas en su causa con la "contractura de los músculos del cuello y la propia cabeza".Se acompaña, en la mayoría de los casos, de sensación de intensa fatiga, cansancio y situaciones de angustia transitoria: "... me duele mucho la cabeza Dr. es que...hace poco he tenido un disgusto..."
TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE CEFALEA DE HORTON.- Misma técnica y fármacos que en Migraña, añadiendo DEXCLORFENIRAMINA ® POLARAMINE) a razón de 0.07 mgrs/Kg. y METIL-PREDINOSLONA a razón de 0.8-1.0 mgrs/Kg. diluido todo en 250 c.c. de SSF a pasar en 30 min. (166 microgotas/min.).
TRATAMIENTO EN URGENCIA DE NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Y OTROS PROCESOS DE DOLOR DE PROYECCION CEFALICOS.-
Posiblemente, el Dolor agudo más intenso conocido, aunque de corta duración en cada acceso. (NEURALGIA TRIGEMINAL)
* CLOMIPRAMINA ®. ANAFRANIL, inyect.) A razón de 10 mgrs diluidos en 250 c.c. de SSF a pasar en 60 minutos (50 microgotas/min.) + 100 mgrs de TRAMADOL en mismo frasco de SSF. (Estudio Clínico Personal).
[Este tipo de Cefaleas, las hemos puesto en este apartado, no porque sean frecuentes en el Servicio de Urgencias, sino porque están situadas en la Cabeza (Cefaleas)].
Reitero que en caso de suposición ó impresión diagnostica de Cefaleas Orgánicas, derivamos a Servicio intrahospitalario adecuado, para estudio más completo.
Tras la resolución de los Cuadros anteriormente citados (entre 95,6-97,8 %), proponemos tratamiento de mantenimiento-seguimiento a sus respectivos Médicos Habituales.








INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (I.A.M.)

Es el príncipe de los dolores torácicos, no tanto por su frecuencia como por su gravedad.

Típicamente nos encontraremos a un varón a partir de la 6ª década de la vida, pálido, sudoroso, inmóvil, inclinado sobre su almohada, con mirada perdida, brazos y manos recogidos sobre el pecho, respirando superficialmente, habla parca y con “sensación de muerte inminente”.

Es un dolor Opresivo ("... como si tuviera una losa en el pecho...",Nociceptivo, Central y Referido, suele irradiarse a pars interna de brazos (no exclusivamente el "izquierdo"), cuello, mandíbula, epigastrio (en la mayoría de dolores cardiacos referidos a epigastrio son por Síndrome Coronario Agudo de localización infero-posterior) y espalda (en este tipo de irradiación: pensar siempre en ANEURISMA DISECANTE DE AORTA, sobre todo si refiere el paciente, que el dolor aumenta con la inspiración)

Hay que tener muy presente, que existen INJURIAS CARDIACAS SILENTES , es decir, aquellas en que el paciente NO refiere DOLOR, y sólo están presentes los síntomas vegetativos acompañantes: Sudoración profusa, nauseas, vómitos, desestabilización hemodinámica (mala perfusión acra, cianosis, hipotensión arterial, Pulsioximetría menor de 80% de saturación de O2... etc.)
Este tipo de Injuria Silente es muy frecuente en ancianos y diabéticos (o ambos...lo mas común) por lo que hay que tenerlo SIEMPRE en cuenta.

TRATAMIENTO DEL DOLOR MIOCARDICO (Con paciente monitorizado y con E.K.G. previo)

Lo fundamental es TRANQUILIZAR EL AMBIENTE, tanto al paciente, familiares, como el propio equipo médico.


Oxigenoterapia: 31 % de O2 con 9 l/min. de flujo en mascarilla de Venturi.
Canalización de vía periférica.
Nitritos s.l.- 0,4 mgrs que puede repetirse cada 5 minutos (no administrar más de 1,6 mgrs). No resulta tan efectivo como en la Angina de pecho, pero resulta preceptivo. (Esta pauta, siempre que el paciente tenga la Tensión arterial normal o aumentada, en caso de que este hipotenso, el fármaco de elección para nosotros es la Meperidina (DOLANTINA®).
Cloruro Mórfico.- 4 mgrs i.v. cada 5 minutos si los precisase y no aparecieran efectos indeseables.
Antiagregantes.- Aspirina ® 325 mgrs por vía oral.





PREVENCION DE LAS DISRRITMIAS VENTRICULARES ASOCIADAS

(Son la causa de muerte mas frecuentes en un IAM, sobre todo las Fibrilaciones Ventriculares).

Deben administrarse a todos los pacientes menores de 70 años con un curso de enfermedad menor de 24 horas.

El fármaco de elección está actualmente muy discutido.

Nosotros utilizamos LIDOCAINA con siguiente pauta:

A/ Dosis Inicial.- 1mgrs/ Kg. de peso en “bolo”. Y 5 minutos después.- 0.5 mgrs/Kg. (también en bolo)

B/ Dosis Mantenimiento.- 2-4 mgrs /min. en percusión continua endovenosa con SG 5%.

DISMINUCION DEL AREA INFARTADA


- Administración de Beta Bloqueantes.- Efecto demostrado de disminución de infarto y de pro-arritmicidad.
Nuestro fármaco de elección es el SOTALOL.
- Fibrinolisis.- Teniendo siempre en cuenta el comienzo y curso del cuadro. Nosotros utilizamos ENOXAPARINA a razón de 40 mgrs endovenosos, administrados: 1/3 del total en bolo directo; 2/3 del total en perfusión endovenosa con SG 5% a pasar en 5 min. (La reducción de área infartada está perfectamente demostrada y hoy en DIA se recomienda su uso extrahospitalario como tratamiento de base (salvo contraindicaciones “mayores” y aun en este caso, hay autores que lo recomiendan.: NYHA).
Tras estas medidas, derivamos al paciente a UNIDAD CORONARIA, para realización de Trombolisis y Estabilización.

TRATAMIENTO DE LA FASE DE ESTABILIZACION


Betabloqueantes
Antagonistas de canales de Calcio.- Nosotros utilizamos DILTIAZEM.
Nitratos.(se han impuesto los preparados en parches intradérmicos)
Ácido Acetil Salicílico ® ASPIRINA. ADIRO) a dosis de 125 mgrs por día.









NAUSEAS-VÓMITOS-DIARREA.

Síntomas muy frecuentes en un Sº de Urgencias.


¿QUÉ SON LAS NAUSEAS?
Es la sensación de expulsión inminente del contenido gastro-intestinal. Sea esta sensación productiva o no.
Es decir, las nauseas pueden acompañarse de expulsión de contenido gastro-intestinal o no (“nauseas secas…arcadas…”).

¿QUÉ ES EL VÓMITO?
Es la expulsión, propiamente dicha del contenido gástrico o intestinal (o de ambos).
Suele ir precedido de Nauseas, pero no siempre es así:
Existe un tipo de vómito, brusco, sin nauseas previas denominado “Vómito en Escopetazo”, que nos debe llevar siempre a pensar en un cuadro de Hipertensión Craneal (mayoritariamente “meníngeo”) sobre todo, si se acompaña de Cefalea intensa, generalizada y de comienzo brusco.

¿QUÉ ES LA DIARREA?
Es el aumento del número de emisión de heces al día y la emisión de Heces blandas o Liquidas. (Para considerar un cuadro de “Diarrea” se han de cumplir estas dos condiciones.)




Los tres son muy frecuentes, pero muy inespecíficos, pues pueden ser síntomas acompañantes de muchos otros cuadros patológicos, de localización múltiple y de gravedad variable.

Dentro de las múltiples causas en que aparecen, las más frecuentes son las causas DIGESTIVAS, y,- dentro de éstas, las más banales: Transgresiones dietéticas.

VALORACION

HISTORIA CLINICA DETALLADA.- ¿Cómo son? ¿Desde cuando? ¿A qué lo achaca? ¿Tóxicos previos? ¿Tratamientos actuales? Etc.

EXPLORACION CLINICA MINUCIOSA.- Aparato por aparato.
Haciendo especial hincapié en la exploración de Ap. Digestivo y Sistema Neurológico. Así como el Estado de Hidratación y Nutrición.
(La consecuencia más grave de estos síntomas banales es la DESHIDRATACION por descompensación del balance entre Entrada/Salida de Líquidos al/del organismo).

ANALITICA:

Valoración de su Repercusión.- Función renal. Equilibrio electrolítico y ácido-base, (determinación de pH, bicarbonato, sodio, potasio, cloro, creatinina,) En sangre y orina.

Presunción del Diagnostico.- Añadir pruebas analíticas mas especificas, según creamos que la causa de estos síntomas sean de una u otra determinada patología.

TRATAMIENTO GLOBAL

Una vez descartada patología distinta a la Digestiva, encauzaremos el tratamiento en base a ésta:

En nuestro servicio, realizamos el siguiente tratamiento:

- DIETA ABSOLUTA durante 8-12 horas con ingestión abundante de agua (Prescribimos agua mineral sin gas, bebidas isotónicas y Té concentrado sin edulcorantes y frío si existe Diarrea (El Tanino, un componente del Té, es un astringente muy poderoso).

- Tras Dieta absoluta (con ingestión de 3-4 litros de líquidos en pocas cantidades y mucha frecuencia de ingestión) recomendamos pasar a DIETA BLANDA durante 24 horas.

- Antieméticos y Eupépticos.- Utilizamos fundamentalmente SULPIRIDE (TEPAVIL®) en Dosis de Ataque de 100 mgrs por vía endovenosa con 250 cc de SSF en adultos (en niños utilizamos 50 mgrs por vía intramuscular y en lactantes 25 mgrs por misma vía). Preferimos Sulpiride a Metoclopramida (PRIMPERAN ®) porque produce menos efectos de tipo extrapiramidal que ésta. Recomendamos la toma de 50 mgrs de Sulpiride por vía oral durante 4-5 días una vez resoluto el cuadro agudo. Este fármaco, tiene doble acción: antiemética y eupéptica.

- Si existe DIARREA utilizamos TIORFAN ® a dosis de 100 mgrs cada 8 horas durante 5 días si es adulto; si es un niño utilizamos mismo fármaco y misma pauta pero con dosis de 30 mgrs.; si es un lactante utilizamos misma pauta pero con dosis de 10 mgrs.
(No somos partidarios de utilizar LOPERAMIDA (FORTASEC®) como fármaco de elección, y lo contraindicamos en casos de Diarreas Crónicas (más de 3 meses de emisiones blandas de heces).

De existir Deshidratación, ponemos tratamiento especifico de ésta: Ingreso-observación, líquidos en perfusión endovenosas, etc. (Este tratamiento correspondería a otro tema la DESHIDRATACION).




VÉRTIGOS-MAREOS

La orientación diagnostica diferencial de “entrada” nos la dará la observación general del paciente: postura adoptada, presencia de cortejo vegetativo (nauseas, vómitos, sudoración profusa etc.), esto es porque la descripción que hace el paciente de un cuadro de inestabilidad es muy similar, tanto en mareos como en vértigos.


El término MAREO (“Mal de Mar) es muy inespecífico.
Cada paciente lo refiere de una forma distinta: “sensación de cabeza hueca”,” andar como flotando”, “parece que voy a caerme”, “estoy como en una nube”, “es como si hubiese bebido…”.

En la inmensa mayoría de los casos, la causa es de tipo funcional, y más concretamente de la esfera psíquica:
- Neurosis.
- Ansiedad.
- Depresiones: Endógenas-Exógenas-Mixtas.
- Combinación de dos o más de estos trastornos.

En cualquier caso, los pilares básicos de exploración son:

Toma de Tensión Arterial.-
- T.A. Normal: menor de 130/90 m.m. de Hg. (NYHA)

- T.A. Alta: Realizar un estudio sistemático en general y neurológico en particular, sobre todo si notamos signos de “focalidad”. Tratamiento de dichas cifras elevadas.

- T.A. Baja.- La clínica subjetiva y Exploración minuciosa nos llevará a la causa de esa hipotensión y a ponerle tratamiento correspondiente.

Características del pulso.- Sobre todo cuando sospechamos patología cardiaca.
Observar la simetría, amplitud, sincronismo, eucronismo, frecuencia, ritmo…
Hemos notado que, en muchos casos de pacientes que describen el cuadro con las referencias anteriormente mencionadas, presentan el llamado “efecto Cardioesfigmico” que consiste en la asincronía entre latido cardiaco y palpación de pulso periférico, existiendo una disminución de latidos en pulso periférico (radial) respecto a la frecuencia cardiaca auscultada; este signo es característico (aunque no patognomónico) de la Fibrilación Auricular.









Toma de Temperatura corporal.- Todo proceso febril, sea de la causa que fuere, puede acompañarse de sensación de mareo, por lo que no debe obviarse tal determinación.

Control de Glucemia Capilar Azar.- En especial en pacientes diabéticos, ya que pueden presentar una hipoglucemia que corrobore el síntoma mareo.

Excluir Causas Orgánicas.- Medir con Pulsioximetría la saturación periférica de O2 por si existiera Hipoxia (disminución de saturación de O2 en sangre).
Muchos Fármacos pueden ocasionar mareos, como efectos secundarios, por tanto es fundamental conocer qué tipo de fármacos toma el paciente afecto (sobre todo si está tratado con fármacos hipotensores para control de una hipertensión arterial)

Una vez descartada patología Orgánica, ponemos tratamiento sintomático:

- Si existen alteraciones en las medidas anteriormente mencionadas, poner TRATAMIENTO CORRECTOR adecuado.

- MEDIDAS GENERALES: Nosotros utilizamos el SULPIRIDE vía oral de 50 mgrs cada 8 horas durante 4-5 días y una Cinarizina tipo TORECAN® en vía rectal cada 12 horas durante 4-5 días (hay autores que desaconsejan esta combinación) para remitirlo después a su Médico Habitual para control y tratamiento que él considere más adecuado.



VÉRTIGOS


El paciente lo refiere como “sensación de giro” bien sea de él con respecto a los objetos o de los objetos con respecto a él.

Es característica de vértigo la incapacidad de ponerse en pie y/o deambular, manteniendo una correcta coordinación de los miembros (“ataxia vertiginosa”).

También es característica la postura adoptada que es “ acostado de un lado, inmóvil, con los ojos cerrados y si se le realiza un movimiento (sobre todo de cabeza) se desencadena el cuadro vegetativo y un aumento de la sensación vertiginosa".

La observación de NISTAGMO en el paciente nos confirma el diagnostico de Vértigo.





No vamos a exponer en este capitulo el diagnostico diferencial del Vértigo: Funcional-Orgánico. / Periférico-Central.
Nos limitaremos a cerciorarnos que estamos ante un cuadro verdadero de Vértigo y pondremos el Tratamiento de Urgencia correspondiente, para derivarlo,- si así lo creyésemos oportuno-, a las unidades especializadas (Neurología, O.R.L. etc.)

TRATAMIENTO BASICO EN URGENCIAS.

Canalizamos una vía periférica sub-diafragmática y utilizamos la perfusión en 250 cc de SSF con CLORPROMAZINA (LARGACTIL®) 1 amp. + 1000 mgrs de CITICOLINA (SOMAZINA®) a pasar en 45 min. (Estudio Clínico Personal).

Una vez resuelto el cuadro pautamos SULPIRIDE 50 mgrs vía oral cada 8 horas junto con CINARIZINAS (TORECAN®) vía rectal, cada 12 horas, durante 4-5 días y posterior control por su Médico Habitual.



















DOLOR ABDOMINAL
(Sin substrato quirúrgico urgente)
Es el segundo motivo de consulta por Dolor, en nuestro Sº de Urgencia.
Son dolores agudos, centrales, referidos, la mayoría de tipo cólico (..." retortijones que me doblan..."). Descartada la Patología Quirúrgica, los más frecuentes de ellos son:
Intestinales / Hepato-biliares. / Cólicos Reno-ureterales /Mixtos.
[(Si sospechamos Patología Quirúrgica Urgente (Apendicitis, Pancreatitis, colecistitis Infecciosa, Colédoco litiasis, Anexitis... Peritonismo en general), derivamos al paciente en ambulancia medicalizada, con estabilización hemodinámica del paciente y con vía intravenosa permeable con 500 cc de SSF limpia) con el consiguiente Informe Diagnostico ó, bien, al área correspondiente intrahospitalaria.]
En casi todas las entidades nosologicas anteriormente citadas, el tratamiento de Urgencias es similar, con discretas variaciones en utilización de fármacos según el cuadro.
Son dolores agudos, centrales, referidos, de tipo lancinante ("... como si me clavaran algo...") y cólicos, es decir, que aumentan y disminuyen de intensidad, pero sin desaparecer del todo (Retortijones)
Salvo en los Dolores Reno-Ureterales (conocidos como Cólicos Nefríticos) no suelen acompañarse de cortejo vegetativo (nauseas, vómitos, sudoración).
Son difusos, vagos, se lo señalan con las palmas de la mano.
El paciente, -si es muy intenso ó lo vive como tal -,viene al servicio en flexión ventral de la columna, con las manos apretándose el abdomen siendo la postura antiálgica, o más cómoda para ellos ,la de decúbito lateral con rodillas flexionadas hacia el vientre y los brazos "agarrando" el mismo.
El abdomen es doloroso a la palpación pero blando, depresible y con descompresiones negativas (obviando el Peritonismo), se suelen auscultar o palpar "borgborismos" que son los "ruidos de tripa".
A veces se acompañan de Diarreas.


TRATAMIENTO EN URGENCIAS DE CÓLICO INTESTINAL Y HEPATO-BILIAR.- En la mayoría de los casos encontramos un evento de trasgresión dietética previa.
Responden muy bien a Analgésicos periféricos puros y Espasmo líticos Anticolinergicos.

Por vía intramuscular, en nuestro equipo utilizamos el DICLOFENAC SODICO ® VOLTAREN) en una ampolla única im. de 75 mgrs, seguidos de administración del mismo principio activo en supositorios ( v.r) de 100 mgrs, cada 8 horas ,durante 48 horas al menos ,añadiendo protectores gástricos (ALGAMATO) y consejos higiénico-dietéticas.(¡ Precaución en ulcus,gastritis hemorrágica ó discrasias sanguíneas¡). Si no fuera posible la vía rectal (Almorranas, diarreas...) proponemos la continuación del mismo fármaco por vía oral a razón de 50 mgrs cada 8 horas durante 2 días.


Por vía endovenosa,- cuando el cuadro es muy intenso y altamente incapacitarte-, administramos METAMIZOL 35 mgrs/Kg. + BUTIL-BROMURO de HIOSCINA ® BUSCAPINA) 0.3 mgrs/Kg. en 250 cc de SSF a pasar en 30 min. (166 microgotas/min.).
Siempre añadimos DEXCLORFENIRAMINA ® POLARAMINE) no por sus características antihistamínicas, sino antiálgicas propiamente dichas, ya que es un potente inhibidor de los receptores nociceptivos periféricos.
Tras la resolución de cuadro agudo, hacemos las mismas recomendaciones que cuando utilizamos la vía intra-muscular.
Hay Servicios de Urgencia en que utilizan los que nosotros llamamos "técnica del escopetazo", utilizando simultáneamente inyecciones intramusculares por planos de AINE¨s, PIRAZOLONAS y BENZODIACEPINAS.
Nosotros consideramos que es un craso error, pues, aparte de sobre medicar, cortamos "la cabeza, el brazo y la mano" en un mismo procedimiento, cuando lo único que necesitaríamos sería "cortar un dedo" ,(¡permítase el símil!)





TRATAMIENTO EN URGENCIAS DEL DOLOR RENO-URETERAL.- Es uno de los dolores agudos, centrales, referidos más intensos que existen.
Tanto es así que, impresionan mucho más por la espectacularidad del cuadro que por la gravedad del mismo.
El paciente acude a Urgencias muy agitado, gritando de dolor, con intensa inquietud (no puede estarse quieto), a veces se retuerce en el mismo suelo con rodillas y columna flexionados y cojiendose fuertemente el abdomen. Se hace hiperdinamico, taquipsiquico, coprolalico, exigiendo "... quítenme este dolor ya... es insoportable".
Suele acompañarse de cortejo vegetativo intenso, sobre todo nauseas y vómitos.
Puede volverse poco colaborador, siendo francamente difícil, en ocasiones, realizar una venoclisis para insertar vía endovenosa.
El dolor es lancinante-urente, difuso y, en muchas ocasiones, referido a genitales.
Suele acompañarse de Síndrome Miccional.(ver capitulo correspondiente a esta entidad nosologica)
Vía endovenosa, en 250 cc de SSF administramos TRAMADOL 2,8 mgrs/Kgrs + B.B de HIOSCINA 0.3 mgrs/kgr + DEXCLORFENIRAMIA 0.08 mgrs/Kgrs. a pasar: 125 cc en 5 min.( prácticamente con el sistema "a chorro", en bolus diluido) y 125 cc a pasar en 15 min (170 microgotas/min aprox.). Una vez controlado el cuadro en al menos 60-70 % (subjetiva y objetivamente), seguimos en vía con tratamiento de mantenimiento: en 500 cc de SSF administramos 100 mgrs. de TRAMADOL y 40 mgrs de B.B.de HISCINA a pasar en 90 min (110 microgotas/min). Si existen síntomas concomitantes, como nauseas, vómitos o ambos, utilizamos SULPIRIDE 100 mgrs intra-muscular.Si la agitación persiste, administramos 10 mgrs de DIACEPAN por vía i.m (reacciones cruzadas con Sulpiride mínimas y controlables)
Si el cuadro álgico no remitiese, utilizamos SULFATO DE MORFINA, en España está sólo el CLORURO MÓRFICO al 1% a razón de 1:9 con SSF.
Tras remisión de cuadro agudo proponemos DICLOFENAC SODICO v.o. o v.r. cada 8 horas, ingestión masiva de líquidos 3.4 litros/DIA y control por su Médico Habitual.






DOLOR LUMBAR

A pesar de ser uno de los dolores más frecuentes en la práctica clínica diaria de un medico de familia (para algunos autores significa el 60% del total se motivos de consulta), en los Servicios de Urgencia no es tan frecuente.
Probablemente porque están tratados y pautados y,- los pacientes-, suelen seguir este tipo de tratamiento adecuadamente.

En nuestro Servicio este problema no ocupa mas del 3-4 % del total de atenciones, y en la mayoría de los casos, la consulta es debida a una “descompensación mecánica” del problema.

En la mayoría inmensa de estos casos son de naturaleza MECANICA, es decir “aumentan con el movimiento, pero ceden con reposo y no interfieren el sueño (Contrariamente a los dolores osteo.artro-mio-fasciales INFLAMATORIOS que, aún sin desaparecer totalmente en movimiento, se agravan mucho con el reposo, impidiendo el sueño.

Casi todos los casos suelen mejorar espontáneamente y no necesitan tratamientos conservadores, salvo en aquellos que se pueda demostrar una causa especifica, actuando sobre ella.

Los 3 grandes GRUPOS de DOLOR LUMBAR son:

Local,/Referido Radicular/ Psicógeno (no lo comentaremos) y por Espasmo muscular.

El TRATAMIENTO en Sº de Urgencias dependerá del tipo de dolor lumbar y del origen del mismo;


-Si “No hay afectación RADICULAR” : En dolores de predominio Mecánico-No Inflamatorio la pauta recomendada por nuestro servicio es : 2 gr. Vía intra-muscular de METAMIZOL (ya comentado anteriormente) y pautamos por vía oral 1 gr. del mismo fármaco cada 6-8 horas acompañado de 15 mgrs de CODEINA (Opioide exógeno, de n.c. CODEISAN) durante 7 días.

Reposo relativo (actualmente el consenso de la IASP “contraindica” el Reposo Absoluto, nosotros estamos de acuerdo).

Proponemos la toma de Aceite de Menta y Zumos de Naranja Calientes, como si tomasen una “tisana” (la naranja es laxante natural y la temperatura caliente estimula el peristaltismo gastro-intestinal) y esto es así, porque los derivados opioides suelen producir Estreñimiento)




En dolores con predominio Inflamatorio (les duele mas con el reposo, no les dejan dormir o bien interrumpen su sueño con cambios posturales) recomendamos la administración intra.muscular de DICLOFENACO SODICO (derivado del Ac.Fenilacético) salvo contraindicaciones absolutas, pautándolo a razón de 75 mgrs (v. i.m) durante 7 días a tomar el mismo fármaco, por vía oral a razón de 50 mgrs, cada 8 horas (con protección gástrica tipo ALGAMATO ó. Inhibidores de la Bomba de Protones (OMEPRAZOL 20 mgrd/DIA)


( En el caso de NO UTILIZAR vía intra-muscular en 1ª instancia y sólo la vía oral, preferimos la toma de IBUPROFENO ARGINATO a dosis de 400 mgrs cada 8 horas,- por ser menos gastrolesivo que el Diclofenac Sódico) ó los Inhibidores de la COX2 tipo CELECOXIB a dosis de 200 mgrs en una sola toma diaria. (n.c. CELEBREX).durante 7 días.
A toda esta cohorte de pautas, siempre añadimos una Benzodiacepina de vida media ,media, tipo DIACEPAN 5 mgrs a tomar sólo al acostarse (como relajante muscular).

El TRATAMIENTO de Dolor Lumbar Radicular ya lo expusimos en el apartado de Tratamiento Especifico del mismo.(Vgr. "Neuralgia Trigeminal").



DOLOR TORACICO

Es uno de los síntomas de Dolor mas frecuentes en un Servicio de Urgencias.

Las causas pueden ser varias. Nosotros sólo enumeraremos las más frecuentes y más representativas.

Desde el punto de vista diagnostico, es todo un reto, porque a veces, la impresión recibida es de mucha gravedad y sin embargo, una vez hecho el diagnostico, resulta ser un cuadro banal y…viceversa.: “ una molestia torácica que el paciente percibe como leve o que incluso ya se ha resuelto en el momento de su llegada a urgencias, puede estar representando un cuadro muy grave.


CAUSAS MAS FRECUENTES DE DOLOR TORACICO:

Son muchas las causas, pero,en general, este síntoma procede de afectación de los propios órganos torácicos: Corazón y Grandes Vasos, Pleura-Pulmonar, Estructuras músculo-esqueléticas del tórax, cuello y hombro, Vísceras Abdominales altas (esófago y estomago).







VALORACION INICIAL:

Esta basada fundamentalmente en dos factores:
Carácter agudo del Dolor.
Gravedad de los síntomas y signos acompañantes: Disnea, síncope, hipo o hipertensión arterial,disrritmias, agitación y disminución del nivel de consciencia.

Los CUADROS más representativos y graves son:
- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.(Comentado en capitulo 7)
- EMBOLISMO PULMONAR.
- ANEURISMA DISECANTE DE AORTA.
- NEUMOTORAX.
- ROTURA ESOFAGICA.


EXPLORACION

Auscultación Cardio-Pulmonar.
Pulsos centrales y periféricos.
Exploración Abdominal
Exploración músculo-esquelética.


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Electrocardiograma
Radiografía Simple de Tórax.
Enzimas: Sobre todo los “marcadores cardiacos”.
Gasometría arterial.
Estudios Complementarios Especiales: TAC. RMN. Gamma grafía…etc.


PERFILES CLÍNICOS

- Isquemico.
- Pleuro-pericardico.
- Esofágico.
-Osteo-muscular.
- Psicógeno.










SINDROME MICCIONAL

Cuadro muy frecuente en Sº de Urgencias. Reviste poca gravedad. Más frecuente en sexo femenino.

Es un conjunto de SINTOMAS relacionados con el Aparato Excretor Urinario, caracterizado por uno o varios de estos síntomas:

POLAQUIURIA.- Consiste en emitir muy poca cantidad de Orina en cada micción acompañado de mucha cantidad de veces de ella. (“Orinar poco y muchas veces”).
DISURIA.- Consiste en la emisión de orina con molestias ó dolor.
Estas molestias pueden aparecer:
- Al comienzo de la emisión urinaria.
- Durante todo el proceso Miccional.
- Al final de la micción.
Es un dolor Nociceptivo, periférico, de tipo lancinante –urente.
El paciente lo refiere como “Escozor, punzadas, en el caño de la orina cada vez que orina”.
TENESMO VESICAL.- Es la sensación de no haber evacuado totalmente, persistiendo las molestias anteriormente mencionadas.
TENESMO RECTAL.- El mismo cuadro anterior pero referido también a la zona ano-rectal.
URGENCIA MICCIONAL.- No se puede contener la orina.
MOLESTIAS HIPOGASTRICAS.- “En el bajo vientre “

El S. Miccional (S.M.) suele ser debido a Infecciones del Tracto Urinario (ITU), aunque no siempre es así, siendo un cuadro acompañante de muchos otros procesos (Fiebre…).

Las CAUSAS más frecuentes son:

Infecciones del Tracto Urinario.
Síndrome Uretral Agudo:
- Causas Vesicales.
- Causas Uretrales.
- Causas Prostáticas.
- Enfermedad Litiasica.
- Causas Genitales. (vulvovaginitis)
- Trastornos Psicológicos ( Ver “Dolor Psicógeno)

Ante un cuadro de estas características, se le indica al paciente que emita una cantidad de orina en un receptáculo estéril que se le proporciona.
Una vez tenemos la orina en el receptáculo, realizamos una ANALITICA SECA-COLORIMETRICA, para observar la presencia o no de Bacteriuria, Nitruria, pH, densidad, Sangre etc.




En muchos casos, la bacteriuria y nitruria son negativas (lo que no excluye la infección).



Salvo en casos que sospechemos GRAVEDAD: Fiebre, episodios repetitivos, irradiación dolorosa hacia zona renal ipsilateral, etc. Pondremos tratamiento sintomático hasta la espera de Urocultivo y Antibiograma por parte del Laboratorio de Análisis Clínicos.

TRATAMIENTO SINTOMATICO

Ingestión de líquidos abundante: 3-4 litros/día (Si hubiese cálculos y/o arenilla, facilitaría su expulsión).
Salvo hipersensibilidades, nosotros prescribimos por vía oral AMOXICILINA/CLAVULANICO a razón de 100 mgrs/Kgr/ día repartidos en 3-4 tomas diarias, durante 10 días. (AUGMETINE ®). Aun cuando desaparezcan las molestias.
De segunda elección, pautamos una Quinolona del tipo NORFLOXACINO a razón de 400 mgrs. al dia durante 14 dias.
Esperar otros 10 días sin tratamiento, tras la toma de éste.
Nueva valoración analítica a los 20-24 días de iniciado el tratamiento.

Para las molestias, “sensu stricto”, prescribimos 1000 mgrs de METAMIZOL en 4-5 tomas día hasta desaparición de molestias.

Hay que tener en cuenta que el dolor es producido por la infección, luego será el propio antibiótico el que haga desaparecer dicho síntoma.

En el caso en que supongamos o tengamos la certeza de que el cuadro es imitativo-inflamatorio y no infeccioso, prescribimos un AINE tipo IBUPROFENO ARGINATO (ESPIDIFEN ® a razón de 400 mgrs cada 6-8 horas durante 10 días.


















DISNEA


Es la sensación que tiene el paciente de “FALTA DE AIRE”.
La respiración es anormal:
-Superficial.
- Abdominal.
- Espiración prolongada (respecto a inspiración)
- Laboriosa (suele utilizar musculos accesorios-à tiraje, cordaje.

Puede darse en personas normales tras un esfuerzo fisico descostubrado.

Nosotros la clasificamos según los criterios de la NYHA:
Clase I.- Ausencia de síntomas con actividad normal.
Clase II.- Síntomas con actividad moderada.
Clase III.- Síntomas con escasa actividad.
Clase IV.- Síntomas en reposo.

No debemos confundirla con:
HIPERVENTILACION: Respiración excesiva con o sin disnea.
TAQUIPNEA: Respiración rápida.
HIPERPNEA: Respiraciones rápidas y anormalmente profundas.

VALORACIÓN

En primer lugar, diferenciar si el cuadro es AGUDO o CRÓNICO.
Las 4 grandes causas de Disnea son:
- Respiratoria.
- Cardiaca.
- Metabolica.
- Histerica.

En todos los casos ha de hacerse un estudio pormenorizado a traves de anamnesis, exploración y pruebas complementarias pertinenetes.

DISNEA AGUDA

Perfil NEUMONICO:
Suelen presentar síntomas y signos acompañantes:
-Expectoración purulenta.
-Dolor toracico al respirar.
-Fiebre.
- Escalofrios.
-Prodromos en gfeneral de infección respiratoria.






Perfil de EMBOLIA PULMONAR:
- Buscar factores de riesgo.
- Insuficiencia Cardiaca.
- Cor-Pulmonale.
- Inmovilizaciones prolongadas.
- Post-cirugia.

Perfil de NEUMOTORAX.

Perfil ASMATICO.

Perfil de EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO.

Perfil de DISNEA CARDIACA.

Perfil de ANSIEDAD-HIPERVENTILACION.


DISNEA CRÓNICA

Origen PULMONAR:
- Criterios de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica(EPOC)
- Antecedente de exposion cronica a humos, tabaco, polvos etc.
- Infecciones Pulmonares de Repetición.
Origen NO PULMONAR:
- Anemia.
- Hipertiroidismo.

Dentro de las DISNEAS AGUDAS, las más frecuentes atendidas son las CRISIS ASMÁTICAS.
Dentro de las DISNEAS CRÓNICAS, las más frecuentemente atendidas son:
Reagudizaciones de EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica)
Reagudizaciones de I.C.C. (Insuficiencia Cardiaca Congestiva).

MANEJO DE PACIENTE CON DISNEA

Medidas Generales

Monitorización Electrocardiográfica.
Pulsioximetría.
Oxigenoterapia: 31 % de saturación de O2 con 9 litros/minuto de Flujo. (Mascarilla de Venturi)
Canalización de Vía endovenosa periférica.




Medidas Farmacologicas

> Crisis ASMATICAS (Grados I a III de Woods-Dowsen).-
BUDESONIDA (PULMICORT ®) a razón de 1 mgr. diluido con 2 cc de SSF en aerosol con 6 litros/minuto de flujo, si es un Adulto. 0.50 mgr. con misma técnica si es un niño (hasta 14 años). 0.25 mgr. con misma técnica si es un lactante.
Si no se controla totalmente: 0.6 mgr /Kgr. de METIL PREDNISOLONA (URBASON ®) en 100 cc. de SSF a pasar en 30 minutos.
(Coincidimos con la Academia Americana de Asma, en no utilizar Agonistas Beta (Tipo Salbutamol (VENTOLIN ®) ni Anticolinergicos tipo Bromuro de Ipatropio (ATROVENT®) porque las taquicardias reactivas que producen tienen una incidencia más que preocupante de letalidad).
En Grado IV de Woods-Dowsen, enviamos directamente a U.C.I.



Ø Reagudización de EPOC.-
Misma técnica que en Crisis Asmáticas, pero en estos casos SI indicamos Betaagonistas y/o Anticolinergicos, porque suelen ser personas mayores de 60 años y la taquicardia de base que presentan son reactivas a la propia hipoxia crónica.

Ø Reagudización de I.C.C.-
Estaremos en diagnostico de certeza si cumple 2 signos mayores de la Escala de Fragmingan ó 1 criterio mayor + 3 criterios menores.
Administramos las medidas generales anteriormente expuestas y
FUROSEMIDA ( SEGURIL®) a razón de 40-80 mgrs en 250 cc. de SSF. + 0.50 mgrs de DIGOXINA en mismo frasco de SSF a pasar en 30 minutos.












PALPITACIONES.
Del latín palpitatĭo, -ōnis
Sinónimos
"Sensación de eretismo cardiaco por parte del paciente: "como si el corazón me saliese por la boca".
Arritmias/Disrritmias.
Latidos rápidos del corazón.
Definición
Las palpitaciones son un síntoma referido por los pacientes que notan una aceleración en los latidos del corazón, es decir, los latidos del corazón se hacen objetivos para el paciente.
Se pueden sentir en el área del corazón, pecho, pero también en el cuello, o al tomarse el pulso.
Ritmo cardíaco normal
El corazón, dependiendo de las personas, puede estar a un ritmo de latidos entre 60 a 100 pulsaciones por minuto.
Si es en deportistas o personas con mucha costumbre deportiva puede ser menor de 60 hasta 50 o menos en algunos casos. (Bradicardia Fisiológica).
El ritmo normal se puede ver acelerado por situaciones normales de miedo, estrés, cansancio, etc. (Descarga catecolaminica).
Otras veces este ritmo está acelerado por causas patológicas como son las enfermedades del tiroides, por fiebre, por anemia o por enfermedades cardiacas.








FISIOLOGIA DE LA CONDUCCIÓN ELECTRICA DEL CORAZON.

En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por el nodo aurículo-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de Hiss, para continuar por sus ramas ,izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha) y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan dentro de los miocitos o células miocardicas).Las células miocárdicas exhiben dos tipos de potenciales de acción, unos de respuesta rápida y otros de respuesta lenta. Los primeros se localizan en células con capacidad de despolarización espontánea (automatismo), como ocurre con las células del nodo sinusal, del nodo AV y del Haz de Hiss .
Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción, capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas o ventrículos constituye una DISRRITMIA CARDIACA.Las taquicardias hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto.

Los mecanismos fisiopatológicos generales de las taquiarritmias (Frecuencias cardíacas rápidas) pueden ser divididos en dos grandes categorías: los trastornos en la formación de los impulsos y anormalidades en su propagación. En condiciones patológicas los potenciales de acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto miocárdico.El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos eléctricos es el conocido como reentrada. Como consecuencia de múltiples condiciones nosológicas, en especial isquemia, puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio luego del paso de una onda de despolarización. La excitabilidad celular es recuperada en una zonas antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsecuente excitación focal, con la generación de impulsos ectópicos.La preexitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se esperaría, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos.




Causas de palpitaciones
Los cuadros de Ansiedad, miedo o estrés. (Descarga de Catecolaminas)
La Fiebre.
Medicamentos como las hormonas tiroideas, la cafeína, los medicamentos para adelgazar, antiasmáticos, antiarrítmicos, etc.
La Nicotina.
La Hipertensión Arterial.
Enfermedades cardiacas
Las enfermedades cardiacas congénitas
El hipertiroidismo.
El Hiperandrogenismo.
El uso de drogas como la Cocaína y los Psicotropos.
Otras enfermedades diversas.
Ø Las NOXAS más frecuentes de Palpitaciones en nuestro Servicio, sobre todo en pacientes menores de 50 años son, por orden de frecuencia:1º/Taquicardia SinusalEn casos, el tratamiento propuesto es las Maniobras Vaso-vagales suaves: Comprimir globos oculares (*), inspiraciones profundas y largas..."apnea inspiratoria", compresión suave de Plexo Celíaco, realización de maniobras de Vasalva por parte del paciente.También administramos 5 mgrs por v.o. de Diacepam. ó 20-40 mgrs de Propanolol por vía s.l.

(*) ¡No comprimir, en ningún caso, los dos globos oculares al mismo tiempo---> riesgo de Bradicardia brusca e incluso Asistolia!



2º/Taquicardia Supraventricular Paroxística. Canalizamos vía venosa con 250 cc de SSF.
Ø Monitorizamos al paciente.
Ø Canalización de vía Periférica.
Ø Administramos con máscara de Venturi O2 al 50 % con un flujo de 3 litros/minuto.
Ø Administración de 6 mgrs en Bolo de Adenosina, si los complejos QRS son normales en duración y no existe diagnostico previo de Sx. Wolf-Parkinson-White o Sx. PR CORTO en general.Cuando los Complejos QRS son anchos. administramos a través del sistema AMIODARONA: 150 mgrs en bolo a pasar en 2-3 minutos (si la frecuencia cardíaca es superior a 170 ciclos/min) (Impregnación) y 300 mgrs del mismo fármaco lo cargamos en el SF de perfusión a pasar en 60-90 minutos. 3º/Fibrilación Auricular Paroxística
(La más “vieja amiga” de todos los Cardiólogos)Es un tema complejo y completo.En la mayoría de las veces (> 85%) no precisamos realizar CARDIOVERSION ELÉCTRICA (de tener que utilizarla, lo hacemos,- una vez sedado el paciente y con anticoagulación previa pertinente (en Rango de INR entre 2-3) a 50-50-100 julios.La CARDIOVERSION FARMACOLÓGICA es muy efectiva. Nuestro fármaco de elección en estas edades es la Flecainida. Sobre todo en pacientes menores de 65 años.
TRAZADOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS (EJEMPLOS DE RITMOS CARDIACOS RÁPIDOS).

RITMO SINUSAL
TAQUICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA AURICULAR.

FIBRILACIÓN AURICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR.


EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

FISIOLOGÍA DE LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
En condiciones normales, el estímulo generado en el nodo sinusal, dirigido a activar la contracción ventricular, deberá pasar primero por el nodo aurículo-ventricular (AV) y luego alcanza el Haz de His, para continuar por sus ramas, izquierda.- con sus dos haces, anterior y posterior-, y derecha) y las fibras de Purkinje (fibras de conducción especializadas que se localizan dentro de los miocitos o células miocárdicas).
Las células miocárdicas disponen de dos tipos de potenciales de acción, unos de respuesta rápida y otros de respuesta lenta.
Los primeros se localizan en células con capacidad de despolarización espontánea (automatismo), como ocurre con las células del nodo sinusal, del nodo AV y del Haz de Hiss.
Una anormalidad en la frecuencia, regularidad o sitio de origen de los impulsos eléctricos cardíacos, o un trastorno en la conducción, capaz de generar alteraciones en la secuencia normal de activación de aurículas o ventrículos constituyen una DISRRITMIA CARDIACA. (Ritmos rápidos, ritmos lentos, Bloqueos, etc.)Las taquicardias (PALPITACIONES) hacen referencia a alteraciones del ritmo en los cuales sean identificables tres o más complejos cuya frecuencia supere 100 latidos por minuto. (*.- Normalmente, el paciente es consciente de su propio latido, cuando la frecuencia cardiaca es superior a 150 cx´.).
Los mecanismos fisiopatológicos generales de las taquiarritmias pueden ser divididos en dos grandes categorías:
Ø Los trastornos en la formación de los impulsos
Ø Anormalidades en la propagación de los mismos.
En condiciones patológicas los potenciales de acción de respuesta rápida pueden ser convertidos a potenciales lentos mediante inactivación de los canales de rápidos de sodio. Como consecuencia de ello se produce aumento del automatismo en el tejido no especializado, siendo la principal causa de este fenómeno la isquemia o el infarto agudo de miocardio.El mecanismo principal implicado en los trastornos de propagación de estímulos eléctricos es el conocido como "Fenómeno de reentrada".
Como consecuencia de múltiples condiciones patológicas, en especial isquemia, puede existir gran diferencia en el tiempo de recuperación del miocardio después del paso de una onda de despolarización. La excitabilidad celular es recuperada en unas zonas antes que en otras, lo que permite el paso de corriente del tejido despolarizado al ya recuperado y la subsecuente excitación focal, con la generación de contracciones ectópicas (fuera de su lugar fundamental).La preexitación ventricular se presenta si el músculo ventricular es activado por el impulso auricular más tempranamente de lo que se espera, si el impulso fuera transportado a través del nodo AV. Esto ocurre debido a la presencia de fascículos anormales o accesorios de conducción entre aurículas y ventrículos (Haz de Kent, de Bachmann fundamentalmente).












CLÍNICA

En la inmensa mayoría de los casos, la clínica no deja de ser banal, una sensación desagradable de "sentir los propios latidos".
Como ya dijimos en la Introducción, la causa más frecuente es la Taquicardia Sinusal, es decir, aquella que nace en el marcapasos Sinusal y recorre todo el sistema eléctrico del corazón siguiendo los caminos fisiológicos. La causa más frecuente de este tipo de palpitaciones es la descarga catecolaminica (Adrenalina y Noradrenalina, sobre todo).
La mayor importancia clínica de las Arritmias Supraventriculares radica en su repercusión hemodinámica, con la generación de hipotensión arterial que puede llevar a shock y muerte.
*[Véase curso de Infarto agudo de miocardio en http://www.coeduca.com/. http://www.urgenciasmedicas.org/. http://www.emagister.com/. http://www.portalesmedicos.com/ , entre otras, del propio Autor],
y/o manifestaciones neurológicas tales como lipotimia y síncope (disminución ó pérdida de consciencia brusca). Para el caso de las TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES, (Véase capitulo correspondiente en mismo curso citado. http://www.coeduca.com/.) se presentan habitualmente en pacientes con cardiopatías de base, el compromiso hemodinámico es por lo general más severo.
(Se considera Patológico un cuadro de EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES de aparición mayor de 6 / minuto.)
El proceso contribuye a agravar cuadros existentes de fallo cardíaco o de insuficiencia coronaria, con aumento de la hipoxia e incremento del riesgo para colapso cardiovascular (shock) o infarto de miocardio, creándose así un "circulo vicioso" muy difícil de controlar y pudiendo llegar a la muerte por el llamado "Shock Cardiogénico".
La taquicardia ventricular tiende a transformarse en Fibrilación Ventricular, cuyas contracciones caóticas y, por tanto, ineficaces para garantizar un gasto adecuado, y una contracción miocárdica correcta, generan Shock y Paro cardíaco.
Por lo regular, las manifestaciones clínicas de las taquiarritmias son inespecíficas y sin lugar a dudas, es la repercusión Hemodinámica el fenómeno que determina la conducta que el médico deberá seguir frente a tales situaciones.

EVALUACIÓN DE LAS PALPITACIONES

La evaluación diagnóstica del paciente con palpitaciones incluye la realización de una historia clínica detallada y un buen examen físico, junto con un electrocardiograma completo con 12 derivaciones.
Es Fundamental el obtener del paciente la descripción detallada de los síntomas, haciendo hincapié en cuanto se refiere a regularidad, grado y frecuencia de los mismos, por cuanto los ritmos rápidos y regulares son sugestivos de taquicardia supraventricular paroxística o de taquicardia ventricular, en tanto que aquellas rápidas e irregulares son más compatibles con fibrilación auricular, flutter o taquicardia con bloqueo.
Cuando la taquiarritmia es de tipo Ventricular (Taquicardia o Fibrilación Ventricular) el paciente está en estado de Coma o. al menos, con un Glasgow bajo.
. (Ver "Valoración de un cuadro de Coma" en http://www.ilustrados.com/. por el propio Autor).El modo de comienzo y la forma de terminación son otros dos parámetros que orientan al médico sobre la posible causa de la arritmia.
En los casos que el paciente refiere inicio y terminación brusca de los episodios, es posible que ellos sean consecuencia de Taquicardias Supraventriculares.
Controlar la taquiarritmia mediante el estímulo del seno carotídeo o a través de maniobras vaso-vagales como la de Valsalva, hace el cuadro clínico asimilable a taquicardias supraventriculares, en particular, taquicardia auriculo-ventricular de tipo nodal o aquellas que utilizan vías accesorias.

La toma del pulso radial y yugular aporta información valiosa, por cuanto el primero es reflejo de la actividad del ventrículo izquierdo, en tanto que el pulso yugular lo es del funcionamiento de las cavidades derechas, en particular, de la función de la aurícula derecha y su sincronismo dentro del ciclo cardíaco.Una de las entidades más comúnmente implicadas el prolapso de la válvula mitral, enfermedad que afecta de preferencia mujeres jóvenes, y la cual se manifiesta con chasquido a mitad de diástole. La casi totalidad de pacientes con prolapso de la mitral tienen algún tipo y grado de trastornos del ritmo, entre los que se cuentan todos los tipos de arritmias supraventriculares, despolarizaciones ventriculares prematuras y taquicardias ventriculares no sostenidas, por lo cual el prolapso de la mitral representa uno de los principales diagnósticos diferenciales en este tipo de pacientes.


La miocardiopatía hipertrófica obstructiva puede detectarse mediante la audición de un murmullo holositólico a lo largo del borde izquierdo del esternón, que aumenta con maniobras vagales. El origen de las palpitaciones asociadas con esta entidad está relacionado con fibrilación auricular o con taquicardia ventricular, sobre todo en los casos en que el individuo tiene signos y síntomas de insuficiencia cardíaca o de cardiopatía dilatada.La herramienta más valiosa y a la vez económica para determinar el origen de las arritmias en pacientes con palpitaciones, es el ELECTROCARDIOGRAMA.

El médico debe revisar bien el trazado electrocardiográfico en busca de acortamiento del intervalo PR y de ondas delta, compatibles con preexcitabilidad del miocardio ventricular que es el sustrato para el desarrollo de taquicardia supraventricular.(Sindrome de Wolf-Parkinson-White)
EJEMPLOS DE TAQUICARDIAS


TAQUICARDIA SINUSAL

SINDROME DE W P W.





SÍNDROME DE LOG-GANONG-LEVINE
PATRÓN BRUGADA





SINDROME DE QT LARGO
La presencia de aumento del intervalo QT y de anomalías del trazado de ondas T son sugestivas de síndrome de Q-T Largo, una de las principales causas de muerte súbita en adultos jóvenes. (Sobre todo en mujeres, al contrario que en Sindrome de Brugada)
(Véase curso del mismo en http://www.coeduca.com/, http://www.ilustrados.com/. de propio autor).

Es necesario recordar sin embargo, que la mayoría de bradiarritmias pueden ir acompañadas de despolarización ventricular prematura y, por tanto, de Palpitaciones.

Del mismo modo, el bloqueo completo A-V y/o de Rama, cursa también con despolarización ventricular prematura, prolongación del intervalo QT y Torsade de pointes.

Sólo es necesario realizar pruebas diagnósticas adicionales en aquellos casos en que por medio de la historia clínica, el examen físico y/o el electrocardiograma se sospeche de una alteración anatomo-funcional como causa de la arritmia, en quienes presentan factores de alto riesgo para el desarrollo de arritmia (individuos con enfermedades miocárdicas de tipo orgánico que puedan conducir al desarrollo de arritmias graves).
La vigilancia ambulatoria está indicada en pacientes sin evidencia de enfermedad cardíaca de base, y en quienes tiene palpitaciones no sostenidas, que son bien toleradas. Por el contrario, en individuos sin cardiomiopatía de base que presenta arritmias sostenidas poco toleradas, está indicada la realización de pruebas electrofisiológicas, incluso sin la realización previa de vigilancia ambulatoria.Los pacientes con bajo riesgo sólo serán susceptibles de este tipo de estudios complementarios si los exámenes básicos son compatibles con arritmias sostenidas.




TRATAMIENTO
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
Vaughan Williams EM. Clasification of antiarrhytmical drugs. Symposium on Cardiac Arrhytmias. Elsimore , Denmark . Sandoe E., Flensted-Jensen E, Olsen KH. Ed. Asta. Sweden, 1970: 449-472.
CLASE
ACCIONES
FÁRMACOS
IA Bloqueantes de los canales del Na.
Prolongan la repolarización. Anticolinérgicos. Cinética intermedia. Prolongan la duración del potencial de acción.
Procainamida Disopiramida Quinidina
IB Bloqueantes de los canales del Na.
Cinética rápida. Reducen o acortan el potencial de acción.
Lidocaina Mexiletina Tocainida Morizacina
IC Bloqueantes de los canales del Na
Cinética lenta. Prolongan ligeramente el potencial de acción.
Propafenona Flecainida Encainida
II Betabloqueantes.
vacío
Propranolol Metoprolol Nadolol Atenolol Sotalol
III Bloqueantes de los canales del K.
Prolongan la repolarización. Antiadrenérgicos. Prolongan la repolarización
Bretilio Amiodarona Sotalol Azimilida
IV Bloqueantes de los canales del Ca.
vacío
Verapamilo Diltiazem Bepridil




TRATAMIENTO
El manejo de los trastornos del ritmo representa uno de los principales problemas sobre los cuales no ha logrado establecerse un consenso por parte de los cardiólogos.
Los medicamentos utilizados a la fecha para el manejo de las arritmias han sido clasificados con base en sus propiedades farmacocinéticas y electrofisiológicas, lo que permite predecir, en cierto grado, sus efectos sobre el sistema de conducción miocárdico.
Del mismo modo, la elección del medicamento debe estar basada en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes en cada uno de los tipos de arritmia, para de esta manera lograr una corrección más "fisiológica" de dichas anomalías.
El manejo de la mayoría de ARRITMIAS VENTRICULARES Y SUPRAVENTRICULARES SOSTENIDAS debe correr a cargo del Cardiólogo. o del Médico de Servicio de UCI, dada la complejidad del proceso diagnóstico y terapéutico que este tipo de casos implica.
Por lo demás, exige de parte del especialista el desarrollo de nuevas habilidades terapéuticas, por la actual tendencia al uso de ablación por radiofrecuencia como tratamiento de elección para el manejo de la mayoría de taquicardias supraventriculares, sobre el que hay que resaltar para tranquilizar al paciente y de buena parte de las ventriculares. Sin lugar a dudas las arritmias de más difícil manejo son la ectopia ventricular y auricular benignas, o el de aquellas asociadas a ritmo sinusal normal, entidades que son las diagnosticadas con más frecuencia en los estudios de monitorización ambulatoria
v La presencia de contracciones ventriculares prematuras y de taquicardia ventricular no sostenida, es también frecuente en pacientes sin alteraciones estructurales cardíacas de base.
v Dichas alteraciones no representan condiciones que pongan en peligro la vida del individuo..


Manejo Farmacológico
(De las formas de arritmia de más frecuente presentación) Antes de iniciar cualquier medida farmacológica, es necesario estar seguro de que no existen alteraciones de tipo :
Ø Metabólico
Ø IC congestiva.
Ø Procesos isquémicos agudos.
Ya que ellos contribuyen a potencializar los posibles efectos colaterales de dichos agentes farmacológico.
POR DEFINICIÓN: "cualquier fármaco antiarrítmico es arritmogeno".
Los medicamentos antiarrítmicos se utilizan de preferencia con el fin de corregir un proceso arrítmico agudo, prevenir la recurrencia del mismo o el desarrollo de arritmias que pongan en peligro la vida del paciente, en aquellos individuos catalogados como de alto riesgo.
Una buena proporción de los medicamentos disponibles para el manejo de los trastornos del ritmo tienen un estrecho margen terapéutico, dado su efecto proarrítmico. En la gran mayoría de casos, el manejo inicial del paciente con arritmia sostenida es empírico, y las dosis adecuadas para cada individuo son determinadas, en buena medida, gracias a la respuesta terapéutica.
En aquellos con arritmia incesante, el fármaco elegido debe administrarse hasta lograr normalizar el ritmo.
· TAQUICARDIA SINUSAL Es una taquiarritmia muy común, en la cual el marcapaso sigue siendo el nodo sinusal, pero con frecuencia cardíaca entre 110 a 160 latidos/min.
Es en general respuesta del organismo ante la necesidad de elevar el gasto cardíaco.
Es también común en pacientes con
Ø Infarto agudo del miocardio.
Ø Insuficiencia cardíaca congestiva con hipotensión y shock (signo de mal pronóstico).
Ø Pacientes con ansiedad y dolor,
Ø Fiebre.
Ø Hipoxemia.
Ø Anemia,
Ø Estados hipovolémicos
Ø Individuos con embolia pulmonar o hipertiroidismo entre otros.

El tratamiento primario es el manejo de la enfermedad de base.
· FIBRILACIÓN AURICULAR (ACxFA)
(Véase artículo del Autor en: http://www.portalesmedicos.com/ )Este tipo de arritmia es una de las más frecuentes y puede ser vista en individuos sanos después de intoxicación alcohólica, durante estrés emocional intenso o post-cirugía.
Así mismo afecta a individuos con enfermedad cardiovascular o pulmonar de base que sufre descompensación de su cuadro, razón por la cual es importante tratar primero la condición subyacente antes que la propia fibrilación. (O, al menos, al mismo tiempo).
También frecuente en pacientes con enfermedad valvular reumática, pacientes mayores de 30 años con comunicación ínter auricular, individuos con tirotoxicosis, infarto agudo del miocardio y en ocasiones en pacientes sanos. En los sujetos con compromiso hemodinámico importante, el tratamiento inicial es cardioversión eléctrica.
(Ver tratamiento de Fibrilación ventricular del Autor en http://www.coeduca.com/, http://www.urgenciasmédicas.org/. )
Si el paciente está estable ha de intentarse la reducción de la tasa de respuesta ventricular mediante el uso de beta-bloqueantes o de antagonistas de los canales de calcio los cuales prolongan el período refractario del nodo AV. Cuando se sospeche aumento del tono simpático con hipersecreción de catecolaminas, el manejo de elección son entonces los beta-bloqueantes, aunque está muy discutido; en España y países Anglo-sajones se prefiere utilizar como de elección la Flecainida si es menor de 65 años ó la Amiodarona si es mayor de esa edad.
El Ibutilide y derivados están dando resultados muy esperanzadores.
Los DIGITÁLICOS no son muy empleados en estos casos dados su prolongado período de latencia y mayor toxicidad. Sin embargo, el autor et al. han demostrado que la combinación de DIGOXINA con otros antiarrítmicos tiene carácter adictivo y pronóstico positivo mejor que aisladamente. (Véase http://www.portalesmedicos.com/ “Fibrilación Auricular: Cinco pautas de Tratamiento”)
Después de incrementar la refractariedad del nodo AV puede procederse a la conversión a ritmo sinusal mediante el uso de medicamentos como la quinidina, flecainida u otros medicamentos del subgrupo IC.
Si el tratamiento no es efectivo dentro de las primeras 24 horas, debe procederse a desfibrilar al paciente si éste no responde a cardioversión farmacológica---> 50-50-100 Julios. Si la fibrilación tiene una evolución mayor de 48 horas, es aconsejable proceder a anticoagular al paciente, al menos dos semanas antes de intentar la cardioversión eléctrica, con el fin de reducir la posibilidad de embolización sistémica y mantener dicha anticoagulación durante 4 semanas, siempre en rango INR de 2-3. En los pacientes con lesiones valvulares u otras miocardiopatías de base, es difícil retornar a ritmo sinusal, razón por la cual el objetivo primario del tratamiento debe ser la disminución de la respuesta ventricular (Frecuencia Cardiaca), aunque como se dice en términos prosaicos:
"TODO EL MUNDO TIENE DERECHO AL CHISPAZO".
Flecainide, amiodarona o fármacos semejantes a quinidina son utilizados con el fin de prevenir la recurrencia de los episodios.
No obstante, en pacientes con alta probabilidad de recurrencia o refractarios al manejo farmacológico o eléctrico, es mejor el uso de beta-bloqueadores, calcioantagonistas, digitálicos o combinaciones. · FLUTTER AURICULAR
El manejo de elección es la cardioversión eléctrica de preferencia con alta energía, con el fin de prevenir la aparición de fibrilación auricular.
Si el paciente está estable puede intentarse primero disminuir la tasa de respuesta ventricular mediante el empleo de beta-bloqueantes, calcioantagonistas o digitálicos.
Quinidina y sus análogos, flecainide, propafenona y amiodarona son útiles para prevenir tanto la fibrilación como el flutter auricular.
En la actualidad, el tratamiento de elección es la IBUTILIDA ANTES que la cardioversión eléctrica. · TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA Hasta 90% de casos son secundarios a reentrada de estímulos al nodo AV, la cual es la más común de las presentaciones de taquicardias supraventriculares, en especial entre mujeres, originándose por lo regular por prolongación del intervalo PR secundaria a marcado retraso en la conducción en el nodo AV.
Normalmente se presenta como complejos QRS estrechos y regulares a frecuencias entre 150 a 250 latidos/min.
Este tipo de arritmia puede llevar a síncope y fallo cardíaco dependiendo de la duración e intensidad de la taquicardia.
En pacientes sin hipotensión la realización de maniobras vagales, tales como el masaje del seno carotídeo, acaba en 50% de los casos con el proceso arrítmico.
En aquellos con hipotensión, el solo uso cuidadoso de fenilefrina puede favorecer la terminación de la arritmia, o también utilizándola de manera conjunta con masaje del seno.
Si lo anterior falla ha de intentarse cardiovertir al paciente mediante el uso de verapamilo (2.5 a 10 mg IV) o ADENOSINA (6 a 12 mg IV), siendo esta última preferible dada su corta vida media con lo cual disminuye la posibilidad de toxicidad medicamentosa. Una segunda línea de tratamiento son los beta-bloqueantes.
Si no hay respuesta adecuada al manejo farmacológico o si el proceso es recurrente, está indicada la colocación de marcapasos ó Ablación por Radiofrecuencia.








INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA AISLADA
La causa más frecuente de IC derecha es la IC izquierda (IC mixta, izquierda y derecha) o a la obstrucción mitral (estenosis mitral, mixoma, cor triatriatum). La disfunción del ventrículo derecho es consecuencia de la sobrecarga que supone mantener la presión de llenado excesiva del ventrículo izquierdo, a la que suele asociarse el aumento de las resistencias arteriolares pulmonares. Se caracteriza por la hipertensión pulmonar asociada a la hipertensión venopulmonar (presión capilar o pulmonar enclavada elevada). El diagnóstico diferencial de la IC aislada se facilita si se confirma o excluye la hipertensión pulmonar en el estudio radiológico (arco medio y rama derecha de la arteria pulmonar dilatada). 1. Insuficiencia cardíaca derecha aislada, con hipertensión pulmonar (presión pulmonar enclavada normal) La presencia en la placa de tórax de signos de hipertensión pulmonar asociada a alteraciones del parénquima pulmonar o con plétora arterial, sugiere cor pulmonale o defecto septal congénito.«Cor pulmonale crónico» Diagnóstico inicial: el diagnóstico se basa en la presencia de: a) dilatación, hipertrofia o IC derecha; b) hipertensión pulmonar (dilatación de la arteria pulmonar en la radiografía) secundaria a un aumento de las resistencias vasculares pulmonares; c) enfermedad extensa de los pulmones, los vasos pulmonares o el intercambio gaseoso, y d) ausencia de cardiopatía izquierda o congénita. Las causas más importantes de hipertensión pulmonar por alteración del intercambio gaseoso son la EPOC, la apnea del sueño (suelen ir juntas) y las deformidades estructurales del tórax. La hipertensión pulmonar de origen vascular es secundaria a tromboembolismo pulmonar (TEP) agudo o recurrente o arteritis. La capacidad del lecho vascular puede estar reducida en las enfermedades fibrosas difusas, granulomatosas o metastáticas. Diagnóstico definitivo: hipertensión pulmonar importante, demostrada mediante ecocardiografía Doppler o cateterismo cardíaco, en ausencia de cardiopatía izquierda. La sospecha de enfermedad vascular pulmonar requiere cateterismo cardíaco y/o biopsia pulmonar.



Cardiopatías congénitas con cortocircuito La IC derecha es una forma de presentación clásica de las cardiopatías congénitas con shunt (CIA, CIV o PCA), en el adulto, a menudo complicadas con hipertensión arterial secundaria a la reacción vascular pulmonar obstructiva (reacción de Eisenmenger). Diagnóstico definitivo: requiere la ecocardiografía y/o el cateterismo cardíaco.2. Insuficiencia cardíaca derecha aislada, sin hipertensión pulmonar Los campos pulmonares claros y la ausencia de hipertensión pulmonar y/o sobrecarga derecha sugieren un compromiso del llenado ventricular por compresión pericárdica (constricción crónica o taponamiento agudo), estenosis pulmonar, tricuspídea o tumor cardíaco, o una lesión del ventrículo derecho (infarto del ventrículo derecho). Infarto del ventriculo derecho Puede dar lugar a una IC derecha aguda aislada, siempre que no coexista con infarto extenso del ventrículo izquierdo e insuficiencia izquierda. El ECG muestra elevación del segmento ST en V4R. Pericarditis constrictiva Se sospecha por: el colapso protodiastólico del latido venoso, el clic protodiastólico, la calcificación pericárdica y el ECG con T negativas. Diagnóstico definitivo: se centra en la evidencia de calcificación pericárdica (radiografía) o de engrosamiento pericárdico mediante TAC o RNM; evidencia de compromiso hemodinámico en la ecocardiografía y/o el cateterismo cardíaco. Estenosis tricuspídea Simula la pericarditis constrictiva. Muestra una onda «a» prominente en el pulso yugular, la dilatación de la aurícula derecha en la radiografía, y una P biauricular o tricuspídea en el ECG. El cuadro es similar al de la enfermedad de Ebstein (ECG característico), un tumor cardíaco o el síndrome carcinoide. Diagnóstico: ecocardiografía o cateterismo cardíaco.Estenosis pulmonar congénita El soplo, la radiografía y el ECG suelen ser muy típicos. Se confirma mediante el estudio ecocardiográfico.



Síndrome carcinoide En el 50-70% de los tumores carcinoides del íleo, con metástasis hepática, es posible comprobar la presencia de lesiones cardíacas, que se atribuyen a la secreción de grandes cantidades de serotonina. La afectación cardíaca puede ser de varios tipos: a) lesiones fibróticas de las válvulas tricúspide y pulmonar, que provocan estenosis y/o insuficiencia; b) fibrosis endocárdica, que provoca un cuadro restrictivo limitado al ventrículo derecho (la serotonina se inactiva en el pulmón por la monoaminoxidasa), y c) un estado hipercinético por vasodilatación periférica a la contribuyen probablemente la bradicinina, la histamina y otras sustancias vasoactivas que libera el tumor, aparte de la serotonina. Diagnóstico: se sospecha por los episodios de vasodilatación facial con o sin diarrea, sibilancias y manifestaciones cardíacas, con lesiones estructurales de las válvulas tricúspide o pulmonar, y la evidencia del tumor (que se confirma por el aumento de los niveles urinarios de ácido 5-hidroxiindolacético en la orina, un metabolito de la serotonina).INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA AISLADA AGUDA Sus causas son: a) Tromboembolismo pulmonar (cor pulmonale agudo) b) Taponamiento cardíaco c) Infarto del ventrículo derecho. Si coexiste con infarto extenso del ventrículo izquierdo da lugar a una IC biventricular. El ECG muestra elevación del ST en V 4R sólo durante los primeros días y la alteración de la contracción segmentaria del ventrículo derecho en el ecocardiograma.





















CONVULSIONES


Consisten en una serie de contracciones involuntarias de todos (o parte) los músculos del organismo; pueden ser Tónicas (si predomina el músculo en tensión) Clónicas (si predominan los movimientos incoordinados) ó Tónico-Clónicas. En todas ellas existe una pérdida de consciencia y una tendencia al "trismus" y proyección de la lengua hacia la laringe (gran peligro de Axfisia)


VALORACION DE LA ESCENA
• Recabe información de forma rápida sobre:
a) Antecedentes de episodios convulsivos y la toma regular
o no de medicación para su prevención.
b) Historia de trauma craneal reciente.
c) Abuso de alcohol o drogas.
d) Historia reciente de fiebres altas, dolores de cabeza o
rigidez de nuca.
e) Enfermedades coronarias, diabetes o ACVA.
• Descarte crisis de histeria o simulación.
• Procure en lo posible la privacidad del paciente y separarle
de ambientes de estrés.
ACTITUD DURANTE LA FASE CONVULSIVA
• No intente sujetar o inmovilizar al paciente. Retire los objetos
peligrosos que se encuentren a su alrededor y sitúele en
una zona segura.
• Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%).
• No fuerce la introducción de objetos en la boca de un
paciente que se encuentra convulsionando.
ACTUACION EN LA FASE POSTCONVULSIVA.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO
• Si el paciente está consciente, prevéngase de una posible actitud
agresiva del mismo.
• Coloque al paciente en el suelo a ser posible en posición lateral
de seguridad para el drenaje adecuado de la cavidad orofaríngea.
• Garantice la permeabilidad de la vía aérea.
• Valore el estado respiratorio del paciente y si existen
alteraciones:

a) Solicite USVA.
b) Si no se hubiera podido realizar antes proporcione
oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%).







• Valore el estado circulatorio del paciente y si existen
alteraciones hemodinámicas:
a) Solicite USVA.
b) Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione
oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y
28%).
c) Proteja la temperatura corporal del paciente si



existe presencia de hipo o hipertermia.
• Valore el estado neurológico del paciente.
• Si persisten las alteraciones tras el episodio convulsivo :
a) Solicite USVA.
b) Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione
oxígeno mediante mascarilla (4l/m y 28%).
c) En el caso en que las alteraciones puedan comprometer
las funciones vitales del paciente aumente el
flujo de oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe con la
ventilación con bolsa de resucitación conectada a
reservorio y O2 a10-12 l/min si se inició con anterioridad.
d) No realice estimulaciones bruscas que pudieran
desencadenar un nuevo episodio convulsivo.
• Exponga al paciente. Afloje las ropas (botones de camisas,
cinturones, fajas, corbatas, etc.).
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
• Reevalúe de forma continua el ABCD del paciente. Si detecta
compromiso de las funciones vitales suspenda el reconocimiento
secundario, solicite USVA e intente su
estabilización.
• Exploración cabeza-pies. Interrogue al paciente (si su
estado lo permite). Coloque al paciente en decúbito supino,
localice las posibles lesiones que se hayan producido durante
el episodio convulsivo y proceda a atenderlas.

• Monitorice las constantes del paciente .
• Breve historia del paciente , si su estado lo permite o está
presente alguna persona que pueda proporcionar la información
requerida.
RESOLUCION DE LA ACTUACION
• Solicite USVA:
a) Si presencia un episodio convulsivo, se repite o no se
recupera al estado de alerta.
b) En todos los casos en que existan alteraciones de las
funciones vitales.
• Rechazo de la asistencia:
a) Tras una convulsión con recuperación plena de la conciencia
(alerta) un paciente no debiera quedar solo en la
calle aunque indique que conoce su enfermedad.
Debiera ser trasladado a centro hospitalario o dejado a
cargo de un familiar, que debe consignar su firma en el
informe de asistencia. Se le debe aconsejar no conducir
su vehículo.
b) Si el paciente rechaza la asistencia y presenta alteraciones
que aconsejen su traslado a un centro hospitalario
solicite USVA para valoración. Si no fuera posible,
corrobore la negativa con la cumplimentación del apar -



tado correspondiente del informe de asistencia y la
identificación de los agentes de la autoridad con su nº
de placa o su indicativo o en su defecto los posibles testigos.
• Asistencia sin traslado con conformidad del paciente:
En aquellos casos en que el paciente se encuentre en
pleno uso de sus facultades mentales y existan testigos
que lo corroboren, cumplimente el apartado correspondiente
del informe de atención al paciente, incluyendo
su firma.
• Traslado en USVB con revaloración y control de las funciones
vitales.


• Cumplimente el informe de asistencia detallando de la
forma mas precisa posible los siguientes puntos:
a) tipo de convulsiones: generalizadas o localizadas,
b) duración de los episodios convulsivos,
c) antecedentes que se hubieran podido conocer y medicaciones
que estuviera tomando el paciente
• En los casos en que las convulsiones no hubieran sido presenciadas
refleje que los datos expuestos son según versión
de testigos.



















TRATAMIENTO DE URGENCIAS:
Canalización de vía venosa: Periferica o Central.
Administración por este orden de preferencia:
-Diacepan 10 mgrs inyectable.- 1/3 de ampolla en bolo de 2 minutos.
2/3 en Sistema de 100 cc de SSF a pasar en 6 minutos.
(Repetir pauta si la respuesta es positiva, pero no total)
- Fenobarbital inyect.- Misma Técnica.
y/o
-Fenitoina inyect.
(Ambos fármacos por v. iv. estando el paciente MONITORIZADO).







































INTOXICACIONES
Las medidas terapéuticas generales que se exponen a continuación van dirigidas fundamentalmente al intoxicado agudo. Afortunadamente, más del 80% de las intoxicaciones tienen síntomas leves y requieren, por tanto, pocos cuidados médicos; sin embargo, un 3-5% están gravemente enfermos, con compromiso multiorgánico que justifica una terapeútica activa y el ingreso en UCI. Como se va a describir a continuación, las posibilidades terapéuticas son múltiples y algunas de ellas tienen un potencial yatrógeno marcado, por lo que estos tratamientos han de ser instaurados siempre de forma razonable, conservando algunas prioridades y respetando las frecuentes contraindicaciones.
4.1. EVALUACION INICIAL Y PRIORIDADES TERAPEUTICAS
Todos los pacientes expuestos de forma aguda a un tóxico, deben ser sometidos a una rápida valoración clínica de sus funciones vitales, a un apoyo sintomático de aquellas funciones que se encuentren comprometidas y, en caso necesario, a unas medidas de tratamiento específico y de descontaminación. Aunque el médico debe intentar siempre identificar el tóxico responsable, esta investigación no debe retrasar nunca el inicio de estas medidas terapeúticas que pueden ser vitales para el enfermo. Los aspectos a revisar, tanto en el medio extra como intrahospitalario, son los siguientes:
4.1.1 Vía aérea
La valoración de las funciones vitales incluye, en primer lugar, la constatación de que la vía aérea se encuentra libre; ésta puede obstruirse por saliva y secreciones mucosas, restos de vómito, dentadura postiza o una simple caida de la lengua hacia atrás. Si se constatan signos o síntomas de obstrucción de vía aérea, el tratamiento puede consistir en retirar manualmente los cuerpos extraños, aspirar las secreciones, colocar un tubo de Mayo, hiperextender el cuello con elevación de la mandíbula o, en último caso, proceder a la intubación traqueal.
En caso de coma, se colocará al enfermo en posición de semidecúbito lateral izquierdo y con la cabeza baja, para disminuir el riesgo de broncoaspiración en caso de vómito, controlando de cerca la evolución de su función respiratoria.
4.1.2 Ventilación y oxigenación
La causa más frecuente de hipoventilación es la depresión del centro respiratorio por efecto de fármacos hipnosedantes, etanol, opiáceos o disolventes clorados. También la obstrucción de la vía aérea o las crisis convulsivas de repetición pueden provocar hipoventilación.
La hipoxemia puede ser secundaria a la hipoventilación u obedecer a diversas complicaciones sobre el arbol respiratorio: broncoaspiración, atelectasia o edema agudo de pulmón. Hay otras causas de hipoxia hística sin hipoxemia, como son el bloqueo en el trasporte de oxígeno por formación de carboxi o meta-hemoglobina, o la interrupción de la respiración mitocondrial por presencia de ácido sulfhídrico o cianhídrico.
El tratamiento inmediato de la hipoventilación central es la intubación traqueal y/o la ventilación mecánica y, en su defecto (asistencia extrahospitalaria), la respiración asistida con AMBU o el boca-boca. Se dispone de antídotos que pueden revertir la hipoventilación secundaria a una sobredosis de opiaceos (la naloxona) o de benzodiacepinas (el flumazenilo). Los llamados analépticos respiratorios, incluyendo la aminofilina, son considerados obsoletos o claramente contraindicados.
El tratamiento de la hipoxemia es la oxígenoterapia, aplicada por los métodos convencionales. En ocasiones, el oxígeno se constituye en un antídoto de extraordinario valor, que debe ser aplicado de forma muy temprana, como es el caso de las intoxicaciones por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico.
El enfermo puede tener un distrés respiratorio, casi siempre por broncoaspiración, y en ocasiones causado por el propio tóxico (heroína, paraquat), con hipoxemia refractaria, que requiera ventilación mecánica con PEEP.
La broncoaspiración justifica una antibióticoterapia que, si no existen factores que hayan modificado la flora orofaríngea (trastornos digestivos, estancia hospitalaria superior a 48 h), puede iniciarse con sólo penicilina G.
4.1.3 Circulación
La hipotensión arterial es la manifestación cardiovascular más frecuente en las intoxicaciones, y puede tener múltiples causas: hipovolemia por vómitos, diarreas o falta de ingesta, disminución de resistencias periféricas por bloqueadores alfa o fenotiacinas, disminución de la contractibilidad cardíaca por barbitúricos o antidepresivos tricíclicos o, finalmente, trastornos del ritmo cardíaco (bloqueadores beta, antagonistas del calcio).
Su tratamiento habitual (por ejemplo, en la intoxicación por hipnosedantes) incluye la corrección de una eventual hipoxemia, la posición en Trendelenburg, la canalización venosa y la infusión de cristaloides (suero fisiológico) o de expansores plasmáticos. En casos refractarios, los enfermos pueden precisar un control de presión venosa central y presiones vasculares pulmonares, monitorización electrocardiográfica y fármacos vasoactivos (dopamina, dobutamina o noradrenalina).
Las intoxicaciones por agentes cardiotóxicos pueden precisar, además, el uso de antídotos específicos (anticuerpos antidigitálicos, glucagón.
El paro cardíaco requerirá las medidas habituales de reanimación, pero mantenidas durante un período de tiempo más prolongado.
4.1.4 Sistema nervioso central
Dos situaciones que expresan una afectación del SNC precisan particular atención: el coma y las convulsiones. Respecto al primero, debe descartarse de inmediato la hipoglicemia mediante una tira reactiva, y si no puede utilizarse este método y mientras no se conozca la causa del coma, en función de la sospecha clínica, debiera administrarse sistemáticamente por vía i.v. un bolo de 50 ml de glucosa al 50%, y/o 0,4-1,2 mg de naloxona y/o 0,25-0,75 mg de flumazenilo. Si se sospecha la intoxicación por monóxido de carbono, metahemoglobinizantes, ácido sulfhídrico o cianhídrico, debe iniciarse oxigenoterapia al 80-100% (mediante mascarilla tipo Monagan) hasta que se haya excluido este diagnóstico. Si el coma es profundo y se prevee prolongado, es tributario, además, de una profilaxis del tromboembolismo pulmonar (heparina de bajo peso molecular) y de la hemorragia digestiva (ranitidina).
Las convulsiones se tratarán sintomáticamente con diazepám, clonazepam o midazolam y, en casos refractarios, con tiopental o pentobarbital. Debe corregirse la hipoxemia en caso de que esté presente. La piridoxina es el tratamiento de elección para las convulsiones secundarias a la intoxicación por isoniazida.
A los pacientes agitados, con riesgo de auto o hetero-agresión, se les sedará con benzodiacepinas como fármaco de primera elección.
4.1.5 Descontaminación
La irrigación ocular contínua durante 15 minutos con suero fisiológico o simplemente agua del grifo, es una solución urgente y eficaz para aplicar in situ ante todo contacto ocular con sustancias cáusticas o irritantes, y que debe preceder al uso de cualquier tipo de colirio y a la preceptiva revisión por un oftalmólogo. No se debe intentar ningún tipo de neutralización.
La descontaminación cutánea resulta frecuentemente olvidada tras el contacto con solventes orgánicos y pesticidas. Esta terapéutica debe incluir el lavado cuidadoso y repetido con agua y jabón, y el retirar toda la ropa que llevara el paciente en el momento de la exposición; la persona que realice esta descontaminación, debe estar protegida con guantes. El contacto con cáusticos requiere también la irrigación continua durante unos 15 minutos.
4.2. MEDIDAS PARA DISMINUIR LA ABSORCION
Los tóxicos pueden absorberse a través de diversas vías: digestiva, pulmonar, cutánea, nasal y parenteral. Veamos las diferentes opciones para que cese o disminuya su absorción.
4.2.1. Absorción digestiva
Es la de mayor importancia epidemiológica ya que en el 70% de los pacientes que acuden a Urgencias, es ésta la vía a través de la cual ha contactado el tóxico con el organismo.
4.2.1.1. Vaciado gástrico
Los dos métodos disponibles son los eméticos y el lavado gástrico. Ninguno de ellos ha demostrado ser, de forma inequívoca, superior al otro, por lo que la elección debe individualizarse en función del tipo de tóxico, del estado del paciente, de la disponibilidad de uno u otro método y de la experiencia del médico en aplicar este tratamiento. En cualquier caso se indicarán sólo ante la ingesta de dosis tóxicas y respetando las contraindicaciones.
4.2.1.1.1. Eméticos
El emético de elección es el jarabe de ipecacuana, un medicamento que no está comercializado por la industria farmaceútica de nuestro país, pero que la OMS ha considerado como esencial y que puede obtenerse mediante una fórmula magistral en los servicios u oficinas de Farmacia. Su administración requiere que el paciente esté consciente y haya ingerido un producto a dosis tóxica con un intervalo inferior a las 3 h (que puede alargarse hasta las 6-8 h si la intoxicación es por salicilatos, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas, opiáceos o productos anticolinérgicos). Está contraindicado en caso de ingesta de cáusticos, aguarrás u otros hidrocarburos (excepto si estos últimos han sido ingeridos en cantidades masivas, o están actuando como solventes de sustancias más tóxicas), barnices o pulimentos de muebles, pacientes con diátesis hemorrágica o en shock, mujeres embarazadas o niños menores de 6 meses, y en presencia o sospecha de presentación inmediata de convulsiones o coma.
El jarabe de ipecacuana se administra por vía oral: la dosis para un adulto es de 30 mL, y se darán disueltos en unos 250 mL de agua. Si no es eficaz, puede repetirse la misma dosis a los 15 min; si tampoco con ello se produce el vómito, lo que sucede en un 5% de los pacientes, debe procederse al lavado gástrico. La complicación más frecuente de su uso es la broncoaspiración.
La administración de otros eméticos como el sulfato de cobre, el cloruro sódico o la estimulación faringea del reflejo nauseoso, se ha abandonado por ineficacia o peligrosidad. La apomorfina estaría justificada en aquellos pacientes que se niegan a tomar el jarabe o a que se les practique el lavado gástrico; su mayor inconveniente es que puede potenciar la depresión neurológica o respiratoria inducida por el tóxico, aunque este efecto secundario puede ser revertido con naloxona. La apomorfina se administra por vía subcutánea a la dosis de 0,1 mg/Kg.
4.2.1.1.2. Lavado gástrico
Su mayor ventaja respecto a la ipecacuana es que puede aplicarse, en determinadas condiciones, a enfermos en coma. Su eficacia y seguridad vienen determinados por una serie de factores como son el utilizar sondas con el diámetro interno más amplio posible y multiperforadas en su parte distal, el colocar siempre al enfermo en decúbito lateral izquierdo, en Trendelenburg y con las rodillas flexionadas, el comprobar la corecta ubicación de la sonda aspirando todo el contenido gástrico antes de iniciar el lavado propiamente dicho, el realizar el lavado con agua tibia, ligeramente salinizada (4 g de ClNa/L de agua), utilizando en el adulto unos 250 mL en cada lavado parcial hasta que el líquido de retorno sea repetidamente claro o se hayan utilizado 10 L de agua y haciendo un masaje epigástrico mientras se practican las maniobras de lavado. Una vez realizado el lavado puede administrarse una primera dosis de carbón activado, retirando a continuación la sonda, pero ocluyéndola totalmente con los dedos o con una pinza para evitar que el fluido que contenga se vacie en la faringe.
Si el paciente está en coma profundo se procederá del mismo modo, pero con intubación traqueal previa para disminuir el riesgo de su más frecuente complicación: la broncoaspiración. Si ha presentado convulsiones, se le administrarán 5-10 mg de diacepám, pudiéndose proceder al lavado, que se suspendería si reapareciesen; en caso de status epiléptico se administrarían altas dosis de benzodiacepinas o barbitúricos hasta que cesaran las convulsiones, se intubaría al paciente y se procedería al lavado.
Al igual que ocurre con la ipecacuana, el intervalo asistencial es básico para dar sentido a esta maniobra terapéutica, ya que en la mayoría de los casos, si han transcurrido más de 3 h desde la ingesta, no se conseguirá rescatar ninguna cantidad significativa de substancia tóxica. Si el intervalo es deconocido y el enfermo está en coma, se procederá al lavado, previa intubación traqueal.
La ingesta de cáusticos se considera también una contraindicación a priori para el lavado gástrico. Si se ha ingerido aguarrás u otros destilados del petroleo, el riesgo de una broncoaspiración supera al potencial beneficio del lavado, excepto si la ingesta ha sido masiva (>1 mL/kg) o si contiene productos muy tóxicos (insecticidas, tetracloruro de carbono, etc), en cuyo caso podría practicarse una simple aspiración gástrica (sin lavado), teniendo especial cuidado en la prevención de la broncoaspiración.
4.2.1.2. Carbón activado
Es un adsorbente muy útil en la mayoría de las intoxicaciones, constituyendo un complemento de las maniobras de vaciado gástrico en las ingestas graves de algunos productos tóxicos. Se administra por vía oral o, más habitualmente, por sonda nasogástrica después de haber vaciado el estómago, y los únicos casos es los que está contraindicado o es ineficaz son las intoxicaciones por cáusticos, ácido bórico, carbonato, cianuro, hierro, litio, malation, etanol, metanol, etilenglicol, metotrexato, n-metil-carbamato y derivados del petroleo.
La dosis inicial, y habitualmente única, en el adulto de 1 g/kg diluido en unos 250 mL de agua. En casos de ingesta de cantidades masivas de substancia tóxica que se acompañen de un enlentecimiento del peristaltismo intestinal (hipnosedantes), o de preparaciones farmaceúticas de tipo retard, o de sustancias con recirculación enterohepática activa (digitoxina, carbamecepina, meprobamato, indometacina, antidepresivos tricíclicos, Amanita phalloides), o en aquellas en las que se ha demostrado que pueden ser adsorbidas por el carbón a partir de los capilares de la mucosa intestinal (fenobarbital, digoxina, teofilina), se administrarán dosis repetidas de 0'5 g/kg cada 3 horas, durante 12-24 horas o hasta que se objetive la mejoría del paciente. El efecto secundario más frecuente son los vómitos, por lo que tendrá que preveerse el riesgo de broncoaspiración. Las dosis repetidas de carbón activado producen estreñimiento, por lo que deberán asociarse a un catártico (sulfato sódico o magnésico, 30 g en una solución acuosa al 30%, que se repetirá en caso de ineficacia).
4.2.1.3 Catárticos
Los catárticos más utilizados son el sulfato sódico, el sulfato magnésico, el manitol y el sorbitol. Están indicados para contrarrestar la constipación que provoca el carbón activado, pero su utilización aislada no ha demostrado tener influencia en la evolución del enfermo intoxicado.
4.2.2. Absorción respiratoria
Tras la inhalación de gases y humos, la absorción cesa en cuanto se separa al paciente del ambiente contaminado.
4.2.3. Absorción cutánea
Sólo cabe recordar aquí las medidas de descontaminación ya enunciadas en el apartado de prioridades.
4.2.4. Absorción parenteral
Tras la inyección parenteral de un tóxico, la absorción se produce con relativa rapidez o es instantánea (administración i.v. de drogas de abuso). Por ello, habitualmente no da tiempo para actuar frenando esta absorción.
Un caso particular de absorción parenteral, pero relativamente frecuente en nuestro medio, es el de las mordeduras de serpientes (véase intoxicación por picadura de animales).
4.3. ANTIDOTOS
Los antídotos son un conjunto de medicamentos que, a través de diversos mecanismos, impiden, mejoran o hacen desaparecer algunos signos y síntomas de las intoxicaciones.
Los antídotos no están exentos de efectos secundarios, y su uso debe estar justificado tanto por la sospecha diagnóstica como por el estado del paciente; en ocasiones, los niveles plasmáticos de un tóxico (paracetamol, metanol, monóxido de carbono) pueden ser decisivos para iniciar o suspender un tratamiento antidótico.

4.4. MEDIDAS PARA AUMENTAR LA ELIMINACION
La depuración renal (DR) o extrarrenal (DER) de los tóxicos no puede aislarse del contexto general del tratamiento del paciente con una intoxicación aguda, y su posible indicación ha de combinarse (y nunca intentar sustituir) con las otras tres grandes opciones terapéuticas: el soporte general, la disminución de la absorción y los antídotos. Aunque estas técnicas se aplican fundamentalmente a pacientes con intoxicaciones agudas, en ocasiones, pueden aplicarse también en intoxicaciones subagudas o crónicas.
En toxicología clínica, como en cualquier otra rama de la medicina, tan importante es evitar los procedimientos terapéuticos invasivos e innecesarios, como aplicar los tratamientos "agresivos" que estén indicados. Es pues muy importante intentar ubicar a cada una de las técnicas de DR y DER de las que disponemos actualmente en nuestro medio, en el lugar que le corresponde dentro del tratamiento de las intoxicaciones agudas, para lo cual deben valorarse aspectos clínicos del paciente, características cinéticas del tóxico y resultados analíticos.
4.4.1. Criterios clínicos
Deben considerarse, en primer lugar, los aspectos clínicos del paciente que sugieren la posibilidad de indicación de una técnica que acelere la eliminación del tóxico, dejando ya sentado de antemano que estos criterios clínicos son una condición necesaria, pero no suficiente, para aplicar las técnicas de DR y DER. La segunda condición vendrá impuesta por criterios tóxicocinéticos y son desarrollados posteriormente, y ha de ser considerada, igualmente, una condición tan necesaria como insuficiente per se para indicar un tratamiento de DR o DER. Finalmente, habrá que valorar también unos criterios analíticos, no siempre disponibles, pero que permiten en ocasiones corroborar una decisión tomada por criterios clínicos y cinéticos.
A pesar de que las primeras depuraciones extrarrenales en toxicología se practicaron a principio de los años 50, no fue hasta 1970 que Schreiner estableció los primeros criterios clínicos generales para el uso de estas técnicas en toxicología, condiciones que han ido adaptándose a la evolución de los conocimientos y a la experiencia adquirida con su utilización, que son de aplicación tanto para la depuración renal como para la extrarrenal, y que en el momento actual son los siguientes:
- Intoxicación "clínicamente grave" (coma profundo, insuficiencia respiratoria, etc), ya sea en el momento actual o que se prevea que lo será (por la dosis absorbida o por otros criterios), por substancia tóxica con capacidad lesional orgánica (metanol, etilenglicol, etc.) o funcional con riesgo vital (teofilina, etc.).
- Pacientes con notable reducción en la capacidad de depuración espontánea del tóxico (cirrosis hepática evolucionada, insuficiencia hepática aguda, insuficiencia renal aguda o crónica).
- Pacientes con un estado previo de salud en el que el coma prolongado constituya un factor de riesgo (edad avanzada, neumopatía crónica, cardiopatía severa).
- Intoxicación "irresoluble" (riesgo de secuelas o mortalidad) o de muy lenta resolución (por ejempplo, la intoxicación por litio), con el tratamiento de soporte general, las medidas para disminuir la absorción del tóxico o el uso de antídotos.
La mayoría de estos criterios son dificilmente cuantificables y la decisión de una intervención terapéutica activa se basa en una valoración global. Además, hay que tener en cuenta que en algunas intoxicaciones que reunirían las citadas condiciones, las técnicas de DER no son aplicables porque el proceso tóxico es fulminante (intoxicación por cianhídrico) o porque el enfermo ha entrado en una fase de irreversibilidad (intoxicado por paraquat en fallo multiorgánico). También puede ocurrir que la puesta en práctica de alguna de las técnicas puede estar dificultada por la existencia de un shock refractario o de arritmias ventriculares, que podrían empeorar con el inicio de la depuración extrarrenal.
La falta de un acceso vascular adecuado que permita flujos sanguineos superiores a los 100 mL/min, puede constituir otra dificultad en la realización práctica de estas técnicas. Por otro lado, alguna técnica puede tener contraindicaciones específicas como, por ejemplo, la práctica de una diuresis forzada ante la presencia de edema pulmonar, edema cerebral o insuficiencia renal, como se detallará posteriormente.
Cualquiera de estas técnicas está sujeta a potenciales complicaciones, unas ligadas a la obtención del acceso vascular (neumotórax, etc) y otras a la técnica en sí (hipotensión, coagulación del filtro o del circuito extracorpóreo, hemorragias, disminución de plaquetas, transmisión de infecciones, etc).
La DER puede tener, además del objetivo principal de eliminar el tóxico, dos potenciales efectos beneficiosos adicionales en el intoxicado: corregir los trastornos hidroelectrolíticos o del equilibrio ácido-base y tratar la insuficiencia renal aguda.
4.4.2. Criterios toxicocinéticos
Están bien establecidos los factores toxicocinéticos que condicionan y limitan la capacidad extractiva de una técnica depurativa renal o extrarrenal: hidrosolubilidad, liposolubilidad, unión a las proteínas plasmáticas, peso molecular, volumen de distribución aparente (Vd) y transferencia intercompartimental (TI). Todas estas variables son conceptos farmacocinéticos que pueden estar modificados en las intoxicaciones agudas, aunque se asume que en muchas intoxicaciones, el comportamiento toxicocinético debe ser muy similar al farmacocinético, habitualmente bien conocido cuando el tóxico es un fármaco.
La depuración de un tóxico por vía renal está sometida a las mismas limitaciones generales ya enumeradas, tanto clínicas como toxicocinéticas. En el apartado correspondiente a la diuresis forzada se exponen los aspectos propios de esta técnica depurativa.
En las intoxicaciones graves, en las que puede estar indicada la utilización de una técnica DER, son también las características toxicocinéticas las que determinan cuál es la más adecuada:
- Si el tóxico es hidrosoluble y poco unido a las proteínas plasmáticas, se puede obtener un aclaramiento del tóxico superior al renal mediante una técnica dialítica. La hemodiálisis, la diálisis peritoneal, la hemofiltración y la hemodiafiltración se diferencian por la capacidad en dializar moléculas de diverso peso molecular y en obtener diferentes aclaramientos.
- Si el tóxico circula en sangre muy unido a las proteínas plasmáticas, es hidrosoloble o liposoluble, y su peso molecular es elevado, otras técnicas como la hemoperfusión sobre columna de carbón activado o de una resina aniónica (amberlite), la plasmaféresis o la exanguinotrasfusión pueden estar indicadas.
La capacidad extractiva de todas las técnicas depurativas dependerá del Vd y de la TI, ya que la extracción se realiza a nivel del territorio intravascular. Así, los tóxicos con un Vd pequeño (< name="4.4. Criterios analíticos La determinación de la concentración de substancias tóxicas en muestras biológicas (sangre, plasma, suero, orina, líquido cefaloraquídeo), constituye un elemento de valoración de la intoxicación, pero nunca permite per se la toma de decisiones terapéuticas, como puede ser la práctica de una DR o DER, sin tener en cuenta los criterios clínicos y cinéticos antes mencionados. En la mayoría de las intoxicaciones, la edad, el estado previo de salud, factores genéticos (deficiencias enzimáticas), la tolerancia a una medicación habitual, la posibilidad de inducción enzimática previa, la interacción con otros tóxicos absorbidos simultáneamente, etc, hacen que las repercusiones clínico-biológicas que acompañan a una determinada concentración de tóxico puedan ser muy diferentes de un individuo a otro, y es por este motivo que las concentraciones sanguineas de un tóxico no suelen constituir, por ellas mismas, un elemento para decidir el inicio de una terapéutica activa de extracción. Sólo en algunas intoxicaciones, por ejemplo, por metanol o etilenglicol, la correlación entre las concentraciones del tóxico en sangre y las consecuencias clínico-biológicas son tan estrechas, que han permitido establecer unos límites a partir de los cuales, las concentraciones del tóxico ya indican la necesidad de DER. 4.4.5. Depuración extrarrenal
4.4.5.1. Hemodiálisis
La primera HD en toxicología la practicó Doolan en 1951, tratando una intoxicación por salicilatos. A partir de entonces, el interés por utilizar esta técnica para tratar intoxicaciones agudas fue en aumento y en la década de los años 70 una gran cantidad de tóxicos se depuraban mediante HD. Del entusiasmo inicial se ha pasado al momento actual en el que las indicaciones de la HD en toxicología han quedado restringidas a unos tóxicos muy concretos y en unas situaciones clínicas determinadas.
La HD es una técnica intermitente de depuración que utiliza una membrana semipermeable para separar algunas sustancias solubles del plasma. Se rige, básicamente, por dos principios físicos: la difusión y la ultrafiltración. La difusión es el fenómeno por el cual los solutos de una disolución pasan a través de la membrana semipermeable debido a gradientes de concentración. En el caso de la HD, la sangre, que contiene el tóxico, se pone en contacto con el líquido de diálisis, que está libre de él, por lo que hay un gradiente de concentración entre ambos, y cuanto mayor sea éste, mayor difusión habrá del tóxico. La difusión depende de la permeabilidad de la membrana para el tóxico, del tamaño molecular de éste y del resto de características farmacocinéticas comentadas.
La ultrafiltración es el fenómeno por el cual el agua plasmática puede pasar al otro lado de la membrana de diálisis, gracias a un gradiente de presión. Como el agua lleva disueltos diferentes solutos y el tóxico, también éstos pasan al líquido de diálisis. La ultrafiltración depende únicamente de la permeabilidad hídrica de la membrana (coeficiente de ultrafiltración) y del gradiente de presión generado (presión transmembrana). En el caso de una HD convencional, las membranas tienen una baja permeabilidad para el agua y el gradiente de presión es cero, a no ser que se desee hacer balance hídrico negativo, por lo que este fenómeno es poco importante para extraer tóxicos.
Los motivos para realizar una HD a un paciente intoxicado pueden ser varios: eliminar el tóxico, eliminar el complejo tóxico-antídoto y/o tratar el fracaso renal agudo. En este capítulo vamos a contemplar sólo la primera de estas indicaciones.
Hay diversos factores cinéticos que afectan la depuración de un tóxico por HD. La HD es un fenómeno dinámico en el que la sangre llega a la membrana de diálisis con un flujo determinado y se pone en contacto con el líquido de diálisis que circula en contracorriente a una velocidad constante. El flujo de sangre ofrece una determinada cantidad de tóxico para ser aclarada. Los aumentos de flujo producen un aumento en el aclaramiento del tóxico que no es lineal y que tiene un máximo situado en unos 300 mL/min; flujos superiores no mejoran el aclaramiento. De la misma manera, los incrementos en el flujo del líquido de diálisis arrastrarán mayor cantidad de tóxico, pero también hasta un límite que se cifra en 500 mL/min.
La superficie de la membrana es muy importante, pues permite el contacto de más cantidad de sangre con el líquido de diálisis. Las membranas actuales tienen superficies entre 1,25 y 2 m2. El número y el tamaño de los poros, son las características fundamentales que determinan la eficacia de una membrana semipermeable cuya función es depurar moléculas. Las antiguas membranas de cuprofano tenían su tope en los 5.000 daltons de peso molecular, aunque la permeabilidad era insuficiente a partir de los 1.000 daltons. Sin embargo, los polímeros actuales, como el AN69, tienen una excelente permeabilidad para sustancias con peso molecular cercano a los 10.000 daltons.
En resumen, para que una HD sea efectiva desde el punto de vista toxicológico, se deben emplear flujos sanguíneos entre 200 y 300 mL/min, flujo de diálisis de 500 mL/min y usar filtros de gran superficie y con membranas de alta permeabilidad (AN69 o polisulfonas). Se considera que el tóxico será extraído con HD si su peso molecular es bajo (<> 8 L/Kg) y una estrecha o lenta TI como ocurre con las fenotiazinas, digoxina o insecticidas organofosforados.
Por todo ello, la HP podrá estar indicada en las intoxicaciones agudas graves (por criterios clínicos y analíticos) producidas por tóxicos que cumplen con los requisitos toxicocinéticos mencionados, como por ejemplo los barbitúricos de acción corta o media, meprobamato, metacualona, teofilina, digitoxina, tiroxina, quinidina y metotrexato. También se han publicado casos aislados en los que la HP parece haber influido favorablemente en la evolución de intoxicaciones por carbamacepina, N-acetil-procainamida, quinina, cafeina, diclofenac, sulindac y valproato. Muchos de estos productos son hipnosedantes y/o antiepilépticos, que sólo van a producir una depresión reversible del SNC y que, aunque no tienen antídoto, pueden evolucionar favorablemente con un tratamiento de soporte adecuado y sin utilizar técnicas de DER.
Las intoxicaciones por antidepresivos triciclicos, tienen controversias ya que algunos autores promulgan que, a pesar de tener un elevado Vd que limita la cantidad de tóxico extraido, la indicación precoz de una HP puede conseguir una mejoría clínica. Consideran estos autores que el tóxico se distribuye en un compartimento central o sanguíneo, y en otro periférico subdividido en una parte superficial (tejidos de perfusión elevada y de intercambio rápido: corazón, SNC, higado, riñón) y en otra profunda (tejidos de relativa baja perfusión e intercambio lento: adiposo, muscular, conectivo, piel); la HP podría descender selectivamente los niveles de tóxico del compartimento periférico superficial, mejorando la función cardíaca y la depresión del SNC,.
Las indicaciones de la HP en las intoxicaciones agudas por paraquat y por amanitinas, ya han sido comentadas como controvérsicas en el apartado general de las indicaciones de una DR y DER.
Las complicaciones que pueden producirse son las comunes a las técnicas de diálisis que utilizan un circuito extracorpóreo (hipotermia, hemorragias, hipotensión, infección de los accesos vasculares, etc), añadiéndose descensos plaquetares, hipocalcemia e hipoglicemia, pero que no suelen ser complicaciones graves ni con traducción clínica.
4.4.5.4. Hemofiltración (HF), Hemodiafiltración (HDF) y Hemodiálisis contínuas
El papel de estas técnicas contínuas, en cualquiera de sus modalidades (arterio-venosa o venovenosa) y combinaciones (HF y/o HD) en el tratamiento del paciente intoxicado, es muy limitado. La HF arteriovenosa contínua es la modalidad más simple para ser aplicada; es la propia sangre del paciente la que proporciona la energía necesaria para que ésta circule, desde un catéter insertado habitualmente en la arteria femoral hacia el hemofiltro, y que a continuación es devuelta al paciente a través de una vía venosa. Bajo estas condiciones una tasa de ultrafiltrado superior a 400 ml/h parece ser suficiente para lograr una total sustitución de la función renal si es aplicada precozmente y de una forma contínua. Mediante la HF veno-venosa, la sangre se extrae y se devuelve merced a una bomba extracorporea; esta técnica suele utilizar un único acceso vascular, mientras un flujo prefijado en la bomba define la presión de ultrafiltración y por consiguiente la cantidad de ultrafiltrado producido. La



HDF es otra modalidad de HF, y consiste en añadir al sistema de HF otro de diálisis contínua, utilizando el mismo hemofiltro para realizar movimientos por convección, junto al transporte por difusión de la diálisis.





















COMA


GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA
CAUSAS
VALORACIÓN COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA

TRATAMIENTO MÉDICO
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES EN COMA
PATRONES RESPIRATORIOS ANORMALES EN LAS LESIONES CEREBRALES
ESCALA DE GLASGLOW Y RESPUESTA PUPILAR


Son síndromes clínicos derivados de la alteración de la conciencia que motivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades internas.













GRADOS DE ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA

1. CONFUSIÓN

· Es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habitual
· Puede presentar alternancia de periodos de irritabilidad y excitación a otros periodos de ligera somnolencia.

2. ESTUPOR.

· En este estado la capacidad mental y física se hallan reducidos al mínimo.
· El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos y las respuestas son lentas e incoherentes.

3. COMA.

· Aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede responder a estímulos.
· En estados mas profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO, OSTEOTENDINOSO, puede llegar a desaparecer.
· Por ultimo si el trastorno progresa, llegamos a un estado sin actividad de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la respiración se mantiene por métodos artificiales.





CAUSAS

Las distintas causas de coma pueden dividirse en dos grandes grupos:
1. NEUROLÓGICAS:
A) Lesiones supratentoriales.
B) Lesiones infratentoriales.

2. TOXICOMETABÓLICAS.
A) Encefalopatías metabólicas.
B) Encefalopatías hipóxicas.
C) Tóxicos.
D) Físicos.













CAUSAS NEUROLÓGICAS DE COMA.


LESIONES SUPRATENTORIALES

LESIONES INFRATENTORIALES

LESIONES NEUROLÓGICAS DIFUSAS

· Hemorragia cerebral.
· Infarto cerebral extenso.
· Hematoma subdural.
· Hematoma epidural.
· Tumores cerebrales.
· Absceso cerebral.

· Hemorragia cerebelosa o protuberancia.
· Tumor cerebeloso.
· Infarto cerebeloso.
· Absceso cerebeloso
.
· Meningitis.
· Encefalitis.
· Epilepsia.













CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS DE COMA.


ENCEFALOPAT. METABÓLICAS

ENCEFALOPAT.
HIPÓXICA.

TÓXICAS.

FÍSICAS

· Hipoglucemia.
· Cetoacidosis diabética.
· Coma hiperosmolar.
· Uremia.
· Encefalopatía hepática.
· hiponatremia.
· Mixedema.
· Hipocalcemia.

· Insuficiencia cardiaca congestiva.
· Insuficiencia respiratoria crónica.
· Anemia severa.
· Encefalopatía hipertensiva.
· Anoxia severa.

· Metales pesados.
· Monóxido de carbono.
· Fármacos.
· Alcohol.


· Hipotermia.
· Golpe de calor.

CARENCIALES

· Encefalopatía de WERNICKE











VALORACIÓN DE COMA Y TRASTORNOS DE CONCIENCIA


VALORACIÓN DE LA POSIBLE ETIOLOGÍA

1) Ananmesis.
Recoger información de familiares, testigos y a veces del propio enfermo:
* Historia de traumatismos craneales recientes.
* Una historia de cefaleas previas podría orientar hacia una masa expansiva intracraneal.
* Toxicómano (sobredosis)
* Ingesta de alcohol o fármacos (sedantes e hipnóticos).
* Sintomatología neurológica previa

2) Precisar la forma de inicio del cuadro:
* Forma de inicio brusca ( hemorragias, embolias cerebrales, intoxicación etc.)
* .Forma de inicio progresiva (trombosis cerebral, encefalopatía hepática, encefalopatía urémica).
3) Conocer la existencia de enfermedades asociadas.
* Pacientes diabéticos.
* Antecedentes de hipertensión arterial (hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva).
* Cardiopatías (trombosis cerebral)
* Procesos febriles (meningitis, absceso cerebral, sepsis).
* Antecedentes de hepatopatías ( encefalopatía hepática).

VALORACIÓN INICIAL

En los casos, en la cual el paciente llega al hospital en estado de coma y no hay información de la etiología de dicho coma se seguirá la siguiente valoración:
Se valorará:
· Vías aéreas, respiración y circulación.
· Estado de columna cervical.
· Estado neurológico.
· Nivel de conciencia.
· Respuestas pupilares.
· Respuesta motora.
· Signos meníngeos y reflejos.






1) Vias aéreas

· La obstrucción de las vías aéreas es común en individuos en situación de urgencia del sistema nervioso central.
· La oclusión de la vía respiratoria en un sujeto con lesión craneoencefálica puede depender de las secreciones , sangre, prótesis dentales y lesión en boca, faringe y traquea.



2) Respiración

· Observar la presencia o ausencia de respiraciones (de no respirar comenzar maniobras de reanimación cardiopulmonar).
· Evaluar la frecuencia, características y profundidad.
· Observar las alteraciones de las respiraciones que son comunes en sujetos inconscientes. Los tipos de respiración mas habituales son: resp de cheyne stokes, hiperventilación neurógena, respiración apneutica y respiración ataxica
a) La respiración de Kussmaul esta presente en la diabetes.
b) La respiración de Cheyne Stokes esta presente en comas metabólicos o
tóxicos.
c) La respiración Apneusica por infarto cerebral o hemorragia.
d) La respiración superficial e irregular se produce por depresión
respiratoria secundaria a causas tóxicas endógenas.
· Auscultación pulmonar que puede sugerir enfermedades pulmonares, neumotórax, hemotórax, etc.
· Observar las respiraciones de un paciente politraumatizado, dada la posibilidad de que haya sufrido algún traumatismo del tórax o de vías respiratorias ( fractura de costillas, esternón , derrame pleural, etc.).

3) Circulación. (valoración de la TA, FC,) y temperatura.

· Revisar pulsos, FC, TA. Si el paciente muestra signos de Shock actuar rápidamente. Las causas pueden ser por hemorragia interna, gasto cardiaco disminuido, por problemas cardiovasculares como el IAM , intoxicaciones, sepsis etc.
· Puede haber signos de bajo gasto cardiaco y ocasionar hipoxia extrema y ocasionar coma.
· Si se identificara bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamientode la presión diferencial puede denotar daño cerebral con hipertensión intracraneal.
· La hipertensión arterial nos sugiere hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva.
· La hipotensión nos sugiere coma diabético, intoxicación alcohólica, intoxicación barbitúrica, hemorragia interna, sepsis.
· Hipotermia nos sugiere coma etílico, barbitúrico, hipoglucemia, insuficiencia cardiorrespiratoria.
· Comprobar la temperatura, una temperatura alta, cefalea y rigidez de nuca puede indicar meningitis u absceso cerebral.

4) Estado neurológico.

4.1) NIVEL DE CONCIENCIA.
El paciente con lesión cerebral, traumatismo craneoencefálico, trastornos metabólicos, etc. Pueden presentar alteraciones del nivel de conciencia, se debe comprobar:
· Ver escala de Glasgow del coma ( apertura de ojos, respuesta verbal, respuesta motora).
· Despierto, alerta y orientado (capaz de mantener una conversación)
· Responde a estímulos verbales y/o dolorosos.
· Somnoliento aletargado, como si durmiera ( capaz de responder a ordenes si se estimula)
· Desorientado y en estado de estupor.
· Comatoso (incapaz de responder a estímulos verbales o dolorosos).
Para conocer inmediatamente el nivel de conciencia:
· Comenzar la exploración midiendo la capacidad del paciente de responder al estimulo verbal. Utilizar ordenes sencillas como (cierre los ojos, saque la lengua).
· Valorar el estado de orientación en cuanto a lugar y tiempo
· Valorar la memoria ¿como se llama ?, ¿tiene hijos?.
· Si no reacciona a la voz normal grite y si no mida la respuesta con estímulos dolorosos (fricción en zona esternal, presión en zona suborbitaria etc.).

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL :
· Alteraciones del nivel de conciencia ( inquietud, confusión, irritabilidad, letárgica, cambios de personalidad e incluso coma).
· Cefalea intensa, perturbaciones visuales ( visión borrosa, visión doble, fotofobia).
· Bradicardia e hipertensión sistólica con ensanchamiento de la presión diferencial.
· Cambios en los patrones respiratorios.

4.2) RESPUESTA MOTORA
Valorar la respuesta motora:
· Ausencia de movimientos ( respuesta flácida )
· Flexión anormal ( postura de descorticación) donde el tallo cerebral esta intacto.
· Extensión anormal ( postura de descerebración) donde hay lesión del tallo cerebral
· Si el individuo esta en coma superficial reacciona con retirada del miembro a un estimulo doloroso.
· Estudiar ambos lados del cuerpo , cualquier respuesta asimétrica sugiere disfunción estructural del cerebro.
· Valorar hemiparesia de cara ( labios, párpado caído), brazos , piernas que denote accidente cerebro vascular.
· También identificar cualquier tipo de parestesia, perdida de sensibilidad y dolor en el cuello y columna que denote lesión de medula espinal.

4.3) RESPUESTAS PUPILARES.
· Las anormalidades en el diámetro y reacción pupilares puede auxiliar el sitio de una lesión cerebral.
· Medir el diámetro y reacciones pupilares y comprobar si hay constricción o dilatación de las pupilas y si reaccionan rápidamente a la luz o lentamente o son arrefléxicas.
· La hemorragia epidural ocasiona dilatación y fijeza de la pupila por lo regular en el lado del hemisferio en el cual ocurrió la hemorragia.
· La anoxia o isquemia cerebral producen pupilas dilatadas y fijas.
· Los anticolinérgicos producen pupilas dilatadas y fijas.
· Los simpaticomiméticos ( adrenalina, dopamina, etc.) producen pupilas dilatadas y reactivas
· Dosis excesivas de narcóticos ocasionan fijeza y miosis intensa.

4.4) SIGNOS MENÍNGEOS Y REFLEJOS.
· SIGNO DE BRUDZINSKI: para valorar la irritación meningea el paciente en decúbito supino flexiona las rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona el cuello.
· SIGNO DE KERNING: para valorar la irritación meningea el paciente en decúbito supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor.
· RIGIDEZ DE NUCA: rigidez de cuello.
· REFLEJO ÓCULO CEFALICO: Si no hay lesión cervical, realizar maniobra para revisar el reflejo oculo cefálico, consiste en girar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión, desplazaran los ojos al lado contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota disfunción del tallo encefálico (salvo con barbitúricos que anulan el reflejo).
· REFLEJO CORNEAL: mantener los párpados abiertos y tocar la cornea con la punta de una gasa.
· REFLEJO FARINGEO: tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de algodón verificando si presenta nauseas
· SIGNO DE BABINSKI: Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es positivo.



PALPITACIONES
"Sensación de eretismo cardiaco por parte del paciente: "como si el corazon me saliese por la boca"
OTROS NOMBRES
· Arritmias.
· Latidos rápidos del corazón.
DEFINICIÓN
Las palpitaciones son un síntoma referido por los pacientes que notan una aceleración en los latidos del corazón. Se pueden sentir en el área del corazón, pecho, pero también en el cuello, o al tomarse el pulso.
RÍTMO CARDIACO NORMAL
El corazón, dependiendo de las personas, puede estar a un ritmo de latidos entre 60 a 90 pulsaciones por minuto. Si es en deportistas o personas con mucha costumbre deportiva puede ser menor de 60 hasta 50 o menos en algunos casos.
El ritmo normal se puede ver acelerado por situaciones normales de miedo, estrés, cansancio, etc... Pero otras veces este ritmo está acelerado por causas patológicas como son las enfermedades del tiroides, por fiebre, por anemia o por enfermedades cardiacas.
CAUSAS DE PALPITACIONES
· Los cuadros de ansiedad, miedo o estrés
· La fiebre
· Medicamentos como las hormonas tiroideas, la cafeína, los medicamentos para adelgazar, antiasmáticos, antiarrítmicos, etc...
· La nicotina del tabaco
· Enfermedades cardiacas
· Las enfermedades cardiacas congénitas
· El hipertiroidismo
· El uso de drogas como la cocaína y los psicotropos (pastillas)
· Otras enfermedades diversas.
La causa más frecuente en nuestro Servicio de Palpitaciones, sobre todo en pacientes <> 85%) no precisamos realizar CARDIOVERSION ELECTRICA (de tener que utilizarla, lo hacemos,- una vez sedado el paciente y con anticoagulación pévia pretinente) a 50-50-100 julios.
La CARDIOVERSION FARMACOLOGICA es muy efectiva. Nuestro fármaco de elección en estas edades es la FLECAINIDA.








* Cada uno de los temas expuestos, están resumidos al máximo, pues en otro caso, no hubiesemos conseguido (... si es que lo hemos hecho...) nuestro proposito de llegar a la mayor gente posible interesada en estos temas.
* Las pautas de tratamiento urgente, tambien se han resumido al máximo, pero las técnicas y fármacos utilizados, son los BASICOS en nuestro servicio.
* Algunos temas han sido escritos desde publicaciones propias anteriores a esta monografia.
Estos son los problemas que mas frecuentemente tratamos y vemos en un Servicio de Urgencias General. No necesariamente son los más graves, pero si los mas incidentes.
Tras el paso del paciente por nuestro área, o bien derivamos al médico habitual con las pautas de seguimiento que creemos conveniente, o bien derivamos aáreas del propio Hospital: UCI, Unidades Coronarias etc.
Es nuestro deseo haber agradado tanto al lector como a los editores.
Atentamente:
Dr. Francisco Ramon Breijo Márquez. (Agosto. 2.004).